Conmovedor y tierno corto de animación de Hélène Leroux, que nos puede servir para comprender la fragilidad de los recuerdos.
martes, 25 de marzo de 2014
domingo, 23 de marzo de 2014
Adolfo Suarez, primer presidente de la democracia española fallece victima del alzhéimer
El primer presidente de la actual democracia española, Adolfo Suárez González, ha fallecido este domingo 23 de marzo a los 81 años después de padecer alzhéimer durante más de once años. La doctora Isabel María De la Azuela apuntó en la rueda de prensa ofrecida en el centro hospitalario en el que se encontraba ingresado desde el pasado lunes, que Suárez padeció un alzhéimer con deterioro neurológico severo, pero aseguró que “no se le han aplicado medidas extraordinarias en ningún momento”.
Su familia ya empezó a detectar la enfermedad a finales de los noventa, haciéndose absolutamente visible a partir de 2003, cuando hizo sus últimas apariciones en público para apoyar la candidatura de su hijo a la presidencia de Castilla-La Mancha por el Partido Popular. Miles de personas fueron entonces testigo de su deterioro: "Mi padre ya estaba mal -reconocía su hijo- y yo no quería que acudiera al mitin, pero él insistió. Entonces le escribí un discurso con letras muy grandes. Leyó bien el primer folio, pero en el segundo perdió el hilo y volvió a leer el primer folio varias veces. Finalmente dejó de lado el discurso preparado y con su espontaneidad habitual dijo: "Me hecho un lío con tantos papeles".
En una entrevista realizada por Julia Otero en TVE en 2005, su hijo mayor hablaba por primera vez de la enfermedad de su padre y aseguraba : "ya no recuerda que fue presidente del Gobierno, no conoce a nadie y solo responde a estímulos afectivos". Adolfo Suárez Illana tenía el convencimiento de que para su padre la muerte de su esposa y de su hija Mariam y la enfermedad de su hermana Sonsoles, supusieron duros momentos para el ex presidente del Gobierno, además su padre sufría muchísimo porque era consciente de que estaba perdiendo facultades.
Según contaba ayer el periodista Fernando Onega, en una conversación telefónica mantenida en 2003 Suárez rehusó asistir a una cena en la que se reunirían viejos amigos del presidente, porque, dijo tenía que "atender a Amparo", su esposa ya fallecida. En otra ocasión Suárez rechazó la propuesta para un viaje justificándose: "Esto se ha convertido en un hospital. Aquí estoy atendiendo a Amparo y a mi hija Mariam". Esta ultima, victima también del cáncer.
Una persona muy próxima al expresidente aseguraba que ya no distinguía entre los amigos vivos y los muertos: "Con frecuencia pide que le pongan con Manolo".
Adolfo Suarez y Gutierez Mellado el 23 de febrero de 1981 |
Manolo, para Adolfo Suarez, era el General Gutiérrez Mellado, muerto el 15 de diciembre de 1995 y que fue junto con el lider del Partido Comunista Español, Santiago Carrilo y él mismo, los tres únicos componentes del hemiciclo que no se agacharon ante la entrada de los golpistas al Congreso de los Diputados el 23 de febrero de 1981.
A partir de ese instante, Adolfo Suarez logró instalarse para siempre en la memoria colectiva de todo un país.
Descanse en paz.
sábado, 22 de marzo de 2014
Sobre el número de fallecidos por el alzhéimer
El número de personas que mueren como consecuencia de padecer alzhéimer podría ser mucho más alto del que actualmente se viene considerando. Al menos así seria en los Estados Unidos tal y como sugiere el estudio realizado por investigadores del Centro Rush para la Enfermedad de Alzheimer de Chicago, recientemente publicado en la revista Neurology.
Bryan James |
Según afirma el epidemiólogo norteamericano Bryan James, director de la investigación, “la enfermedad de Alzheimer se inicia en la parte del cerebro que controla la memoria y el pensamiento pero con el tiempo, la enfermedad también afecta a otras partes encargadas del control de funciones básicas especificas como son la respiración y la deglución. Sin embargo, las estimaciones nacionales, basadas en los certificados de defunción, suelen minimizar las muertes por demencia”.
Para realizar el estudio, los investigadores analizaron los resultados de dos ensayos clínicos sobre envejecimiento llevados a cabo con 2.655 personas mayores de 65 años –cuyo promedio de edad era 78,1–, que no presentaban demencia en el momento de su incorporación. Tras 8 años de seguimiento, 559 participantes habían desarrollado la enfermedad de Alzheimer y 1.090 habían fallecido. Además, el tiempo medio entre el diagnóstico de alzhéimer y el fallecimiento del paciente fue de tan solo 3,8 años. Los resultados muestran que, una vez establecida la mortalidad asociada a la enfermedad, fallecieron en 2.010 en torno a 503.400 personas mayores de 75 años como consecuencia de la enfermedad. Sin embargo, y de acuerdo con los registros del Centro para el Control y prevención de las enfermedades (CDC) de Estados Unidos, el número de muertes atribuibles a la enfermedad en ese mismo año no llegó a 84.000. Es decir, hasta seis veces menos.
En el mundo, el alzhéimer es la causa más común de demencia entre la gente mayor. En España, según datos del Instituto Nacional de Estadística, fue la causa de muerte de 11.907 personas en 2011,lo que supone el doble de fallecimientos ocasionados por esta enfermedad en el año 2.000.
En Chile el alzhéimer fue la causa de muerte que más aumento en el país en las dos ultimas decadas, exactamente un 526%, según la investigación realizada por el Instituto para la Medición y Evaluación de la Salud (IHME), de la Universidad de Washington y la Fundación Bill y Melinda Gates, que analiza la evolución de las enfermedades en el mundo.
jueves, 20 de marzo de 2014
El porqué de la vulnerabilidad al alzhéimer
Según un artículo publicado ayer en la revista Nature, una investigación dirigida por el doctor Bruce A. Yanker, profesor de genética en la Facultad de Medicina de Harvard podría explicar el porqué algunas personas acumulan placas betamiloides asociadas con el alzhéimer y sin embargo no desarrollan la enfermedad.
El estudio se centra en una proteína, llamada REST -abreviatura en inglés del factor de transcripción de silenciamiento de RE1-de la que hasta ahora se pensaba que actuaba básicamente en los cerebros de los fetos en desarrollo, sin embargo los investigadores han descubierto que la proteína también protege las neuronas del estrés asociado al envejecimiento, ya que en las personas con alzhéimer y otro tipo de demencias como la frontotemporal y la demencia con cuerpos de Lewy, la proteína se encuentra claramente reducida en regiones cerebrales claves, de modo que Los niveles de la proteína REST en el cerebro permiten explicar, según el estudio, "por qué algunas personas mayores tienen sus funciones cognitivas intactas, mientras que en otras, esas funciones se reducen y dan lugar a una demencia".
Si se amplia y confirma con nuevas investigaciones, este hallazgo podría estimular el desarrollo de nuevos fármacos para la demencia, pero antes habrá que determinar si el descenso de REST constituye una causa, o efecto, del deterioro cerebral, y si actúa de manera bastante específica en este tipo de enfermedades neurológicas.
Si se amplia y confirma con nuevas investigaciones, este hallazgo podría estimular el desarrollo de nuevos fármacos para la demencia, pero antes habrá que determinar si el descenso de REST constituye una causa, o efecto, del deterioro cerebral, y si actúa de manera bastante específica en este tipo de enfermedades neurológicas.
martes, 11 de marzo de 2014
Arrugas, la animación humana del alzhéimer
Arrugas, el filme de animación que recibió dos Goyas en 2012, a la mejor película de este género y al mejor guión adaptado, no es solo una enternecedora historia centrada en un jubilado que empieza a sufrir síntomas de alzhéimer y acaba ingresado en una residencia de ancianos, es sobre todo un relato sobre la necesidad de los amigos para seguir construyendo la vida aun en el caso de que ésta sea ya una suma de perdidas.
Una historia sobre el desamparo y la soledad, pero tambien sobre el derecho a la dignidad que todo ser humano debería tener hasta el final de sus días.
El largometraje de animación, dirigido a un público adulto, está basado en el cómic homónimo de Paco Roca, galardonado con el Premio Nacional de Cómic 2008. Narra las vicisitudes de Emilio, el jubilado que llega al geriátrico en la primera fase de la enfermedad de Alzheimer, y de Miguel, su compañero de habitación. Juntos idean un disparatado plan para intentar que los médicos no detecten el progresivo deterioro cognitivo de Emilio, con el fin de evitar que lo trasladen a la temida planta superior de la residencia, reservada a los ancianos que ni siquiera recuerdan su propio nombre.
La película del director Ignacio Ferreras es, en mi opinión, una estupenda adaptación de la obra gráfica de Paco Roca, que consigue no desaprovechar las muchas posibilidades que tiene para hacernos reír a pesar de ser una tremenda historia dramática. Por ello resulta tan próxima y emocionante que desde las primeras imágenes reconocemos auténticos personajes humanos aunque solo se muestren como dibujos animados.
Una historia sobre el desamparo y la soledad, pero tambien sobre el derecho a la dignidad que todo ser humano debería tener hasta el final de sus días.
El largometraje de animación, dirigido a un público adulto, está basado en el cómic homónimo de Paco Roca, galardonado con el Premio Nacional de Cómic 2008. Narra las vicisitudes de Emilio, el jubilado que llega al geriátrico en la primera fase de la enfermedad de Alzheimer, y de Miguel, su compañero de habitación. Juntos idean un disparatado plan para intentar que los médicos no detecten el progresivo deterioro cognitivo de Emilio, con el fin de evitar que lo trasladen a la temida planta superior de la residencia, reservada a los ancianos que ni siquiera recuerdan su propio nombre.
La película del director Ignacio Ferreras es, en mi opinión, una estupenda adaptación de la obra gráfica de Paco Roca, que consigue no desaprovechar las muchas posibilidades que tiene para hacernos reír a pesar de ser una tremenda historia dramática. Por ello resulta tan próxima y emocionante que desde las primeras imágenes reconocemos auténticos personajes humanos aunque solo se muestren como dibujos animados.
jueves, 6 de marzo de 2014
Biomarcadores del alzhéimer disminuyen según se va desarrollando la enfermedad
Gracias al trabajo publicado en la revista Science Translational Medicine se ha conocido que los prometedores bimarcadores que se encuentran en fase de estudio para detectar precozmente el alzhéimer parecen sufrir un cambio a medida que los pacientes desarrollan síntomas de la enfermedad. La información puede resultar clave para comprender cómo actúan los actuales tratamientos según ha explicado la autora de la investigación, Anne Fagan, quien asegura que las "alteraciones en los niveles de dichos biomarcadores será uno de los criterios que utilicemos para evaluar el éxito o el fracaso de los fármacos, pero antes necesitamos saber cómo se comportan normalmente en ausencia de tratamiento".
Desde hace unos años se sabe que los niveles de los marcadores de lesión neuronal se incrementan en el líquido cefalorraquídeo durante una década o más antes de la aparición de la demencia.
Fagan y sus colegas estudiaron los datos de la Red de herencia dominante de Alzheimer (DIAN), un proyecto de investigación multinacional de la Universidad de Washington. Todos los participantes de DIAN provienen de familias afectadas por las mutaciones genéticas que causan formas hereditarias poco comunes del alzhéimer. Los portadores de la mutación de su familia pueden desarrollar síntomas de deterioro mental ya desde los 30 años. Los investigadores analizaron los datos de ésta base de datos y se han centrado en tres biomarcadores relacionados con las lesiones en las muestras de líquido cefalorraquídeo de 26 participantes del estudio que eran portadores de la mutación causante.
Dos de los biomarcadores,la proteína Tau CSF (t-tau) y la tau fosforilada (P-tau), son los responsables de la formación de los ovillos neurofibrilares observados en los cerebros de pacientes con alzhéimer, y el tercero es un sensor de calcio neuronal llamado VILIP-1. Los niveles de los tres biomarcadores aumentan después de que las neuronas se lesionen y están vinculados con el declive de la función cognitiva. La evidencia sugiere que a medida que progresa la enfermedad, las neuronas que mueren liberan los biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo. Los investigadores comprobaron que los niveles de los biomarcadores se incrementaron en los participantes que todavía no habían desarrollado demencia, pero también encontraron que en la mayoría de los participantes que sí tenían demencia, la cantidad de los tres biomarcadores disminuyó con el tiempo. La caída era relativamente pequeña, pero consistente y estadísticamente significativa. "Los datos son muy interesantes, sobre todo teniendo en cuenta que estudios previos han demostrado que otros indicadores de la enfermedad de Alzheimer, como la contracción del cerebro, se mantiene después de la aparición de la demencia", señala Fagan.
Los investigadores intuyen que el aumento de los niveles de los biomarcadores antes de la enfermedad probablemente refleja una etapa intensa de muerte celular, mientras que la disminución de los niveles indica una desaceleración de este proceso. Sin embargo, también es posible que dichas reducciones sean el resultado de una disminución en el número de células cerebrales vivas que aún no han sido eliminadas por el alzhéimer.
En cualquier caso, como señalan los autores del este trabajo, hace falta más investigación para saber si los niveles de los biomarcadores se someten a un cambio similar en los pacientes con las forma más común de la enfermedad, que generalmente es diagnosticada en edades mucho más avanzadas.
martes, 4 de marzo de 2014
Una vacuna contra el azhéimer comienza a ensayarse en humanos
Tras superar la fase de experimentación animal, la Agencia Española del Medicamento autorizó en septiembre de 2013 las pruebas en personas de ésta vacuna , desarrollada por la empresa Araclon Biotech para evaluar su tolerabilidad y seguridad, tal y como ha informado su director científico, Manuel Sarasa, durante la reciente inauguración de la nueva sede de la empresa en Zaragoza.
En esta nueva fase, de carácter muy preliminar, un estudio ciego, analizará, no su efectividad, sino la tolerancia de la vacuna ABvac40 con dieciséis pacientes que están en el estado más leve de la enfermedad y otros ocho que reciben un placebo. El ensayo clínico está coordinado por la Fundación ACE, bajo la supervisión de la neurologa Mercé Boada. y su mecanismo de acción consiste en inmunizar a la masa neuronal del péptido β-amiloide 40 y 42 que, como ya es sabido, está implicado en el desarrollo de la enfermedad provocando degeneración neuronal en los cerebros de los pacientes afectados.
Durante la siguiente fase ,cuyo inicio podría tener lugar a finales de 2015, se probarán diferentes dosis, en función de si a los que se ha inyectado la vacuna se les ha estimulado el sistema inmunitario o no, y se elaborarán varios protocolos, en este caso lo ideal- según Sarasa- sería con personas asintomáticas ya que este científico no cree que el alzhéimer pueda ser curable una vez ha manfestado sus síntomas. A esta fase, que normalmente dura no menos de dos años, le seguirá otra, de alrededor de tres años, y a continuación podría -si todo va bien registrarse la vacuna.
La nueva sede de Araclon Biotech, de la que es propietaria en su mayor parte, la multinacional Grifols con sede central en Barcelona, cuenta con 28 profesionales cuya actividad investigadora se concentra en el desarrollo de nuevas terapias y métodos de diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas, principalmente el alzhéimer.
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