Insulina para el tratamiento del alzhéimer

Una investigación dirigida por la Dra. Suzanne Craft, gerontóloga de la Universidad estadounidense de  Wake Forest,  ha vuelto a demostrar que la utilización de la insulina inhalada podría ser eficaz para mejorar el deterioro cognitivo de los enfermos de alzhéimer.

Desde 2011, otros estudios ya revelaron  que la insulina mejoraba la memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer y otras formas de deterioro cognitivo.

En este nuevo estudio, publicado en el Journal  of Alzheimer' Disease los participantes recibieron 20 o 40 unidades insulina detemir, una forma de fabricación de insulina que proporciona efectos más duraderos, en comparación con la insulina “regular”.

Durante 21 días, a 60 adultos que habían sido diagnosticados de DCL o de enfermedad de Alzheimer en estado leve o moderado , se les suministraron  20 UI de un placebo, o 20 o 40 UI de insulina detemir  por vía nasal.

Los hallazgos del estudio han revelado que los participantes que recibieron 40 UI de insulina detemir mostraron una mejoría importante en su memoria de trabajo – la capacidad de retener y procesar nueva información – en comparación con los participantes que recibieron 20 UI de insulina detemir o el placebo. Además, los participantes que recibieron 40 UI de insulina detemir y portadores de APOE-e4  daban  mayores puntuaciones en pruebas de memoria que los participantes que recibieron la dosis de insulina detemir inferior o el placebo. Los participantes que no tenían el gen tenían puntuaciones más bajas de memoria, independientemente de si recibieron una dosis de 20 o 40 UI de insulina detemir o el placebo.

En la evaluación de la seguridad de la pulverización insulina detemir entre los participantes, se observo  que solo  provocó efectos secundarios menores. El equipo concluye que restaurar la función normal de la insulina en el cerebro puede conllevar importantes beneficios terapéuticos a las personas con alzhéimer pero tambien señalan que es necesaria más investigación para estudiar los mecanismos que subyacen a la asociación entre la administración de la insulina detemir y la mejora de la memoria en las personas con el gen APOE-e4.

Aislada una molécula clave para la creación de un nuevo fármaco contra el alzhéimer

Científicos del Instituto Roskamp de Sarasota en Florida, han aislado una molécula clave que facilitara a los investigadores la generación de un nuevo fármaco para tratar el alzhéimer.

Este hallazgo es la culminación de más de diez años de trabajo realizado por una docena de científicos y clínicos del equipo de investigación de Sarasota.

El estudio ha sido mostrado  en la edición en linea  del 20 de octubre del Journal of Biological Chemistry y tiene prevista su publicación impresa el próximo diciembre.

Los investigadores del Roskamp han identificado una sola enzima que propaga las tres referencias clave de la enfermedad de Alzheimer: inflamación, acumulación de proteína amiloide y modulación de la proteína Tau, todas ellas responsables del daño producido en  las neuronas por el alzhéimer.

Michael Mullan, uno de los  autores de este  estudio, afirma, "Nuestros estudios han revelado que la enzima kinasa tirosina del bazo, también conocida como Syk  está en un cruce de caminos desde el que divergen las tres anormalidades cerebrales conocidas y  asociadas con el alzhéimer. Con suerte, los investigadores académicos o industriales ya pueden desarrollar nuevos fármacos para inhibir la Syk"

Al presuponer que un fármaco anti-hipertensivo llamado Nilvadipina funciona para reducir las acumulaciones de proteína amiloide, los investigadores de Roskamp se dieron cuenta de que el fármaco también tuvo efectos positivos en la neuroinflamación y sobre  la proteína Tau. Los científicos retrazaron los pasos moleculares que condujeron a estos tres factores y descubrieron que todos se remontaban a la proteína Syk.

"El potencial para desarrollar un solo tratamiento de fármacos "multi-modales" que controlará las tres características del alzhéimer nos tiene muy esperanzados", asegura otro componente del equipo investigador, el Dr. Daniel Paris . "Todas estas patologías están interrelacionadas. y en teoría, interrumpiendo estas tres rutas moleculares, podemos desarrollar fármacos más efectivos para detener la enfermedad". Y añade, "Hasta la fecha, todos los fármacos que se han probado atacan solamente a una patología, o característica del alzhéimer, de una sola vez. Lo que  se necesita es un fármaco que abarque los tres".

Para el Dr. David Hastings Cribbs, estos hallazgos son realmente importantes y en su opinión la Nilvadipina tiene un buen perfil de seguridad.

Actualmente se encuentra  en fase III un ensayo clínico con Nilvadipina en Europa llamado Estudio NILVAD que comenzó en 2013 coordinado por el Trinity College de Dublín en Irlanda  y en el que participan   un total de 500 pacientes con alzhéimer en 26 clínicas de nueve países europeos, entre los que no se encuentra España. 

Uno de cada tres casos de alzhéimer podría prevenirse

Según una investigación llevada a cabo en la Universidad de Cambridge (Reino Unido) existen siete factores de riesgo potencialmente modificables que podrian tener una relación directa con la enfermedad de Alzheimer.

El estudio, publicado en la revista The Lancet Neurology, ha analizado los principales factores de riesgo del alzhéimer en población mundial: diabetes, hipertensión y obesidad de la mediana edad, inactividad física, depresión, tabaquismo y bajo nivel educativo. 
Tras observar nuevos vectores, se ha llegado a la conclusión de que un tercio de los casos podrían prevenirse, al estar relacionados con malos hábitos en estilo de vida que podrían modificarse, de modo que al reducir cada factor de riesgo un 10%,casi nueve millones de casos se podrían evitar en el 2050.
El trabajo viene a completar investigaciones anteriores que estimaban que hasta un 50% de los casos se podrían prevenir. Sin embargo, esta nueva investigación ha tenido  en cuenta la superposición de factores de riesgo y, en consecuencia, se han reducido las estimaciones anteriores. De los siete factores de riesgo, la mayor proporción de casos en los EE.UU., Reino Unido y el resto de Europa se puede atribuir a la inactividad física. Pues tal y como  señala el estudio, "cerca de un tercio de la población adulta en estos países son físicamente inactivos".

Carol Brayne

"Basta con hacer frente a la inactividad física que, por ejemplo, reducirá los niveles de obesidad, la hipertensión y la diabetes, y evitaría que algunas personas desarrollasen demencia", ha señalado la profesora Carol Brayne, investigadora del Instituto de Salud Pública de la Universidad de Cambridge.

Simon Ridley

Por su parte, el jefe de investigación de la institución británica Alzheimer's Research, el doctor Simon Ridley, ha explicado que aún queda mucho por descubrir acerca de la enfermedad."Mientras que la edad es el mayor factor de riesgo para la mayoría de los casos de Alzheimer, hay una serie de factores de estilo de vida y de salud en general que podrían aumentar o disminuir las posibilidades de desarrollar la enfermedad de una persona", admite.

En su opinión, como todavía no hay manera segura de evitar el alzhéimer, "la investigación debe continuar para construir la evidencia más fuerte en torno a los factores ambientales y de salud para ayudar a las personas a reducir su riesgo". Asimismo, cree que este estudio pone de relieve que muchos casos no se deben a factores de riesgo modificables y por lo tanto no se deben abandonar otras vías de investigación. 

Conmovedor video sobre un enfermo de alzhéimer y su perro amigo

 La hija de Charles Sasser, enfermo de alzhéimer desde hace cinco años, comprobó  hace unos días como su padre de 95 años, que ya no articulaba palabra en los últimos meses, lograba hablar cuando estaba acompañado del perro de la familia .

Lisa Abeyta -con la ayuda de su hijo adolescente- grabó  el conmovedor momento y decidió colgarlo en Youtube para demostrar que los animales de compañía pueden aportar afecto y ser un estimulo para los afectados por ésta demencia. 
Como muestra el vídeo, el anciano, que vive en Albuquerque (Nuevo Mexico)  donde -además de inglés, se habla español en gran medida-, comienza  a expresarse en los dos idiomas  con total coherencia, mientras acaricia con ternura a su  querido amigo. 
El vídeo ha tenido una gran repercusión en las redes sociales, considerándose uno de las más vistos  sobre el alzhéimer, posiblemente porque muestra  el lado más amable y esperanzador de la enfermedad.  

Adolfo Suarez, primer presidente de la democracia española fallece victima del alzhéimer

El primer presidente de la actual democracia española, Adolfo Suárez González, ha fallecido este domingo 23 de marzo a los 81 años después de padecer alzhéimer durante más de once años. La doctora Isabel María De la Azuela apuntó en la rueda de prensa ofrecida en el centro hospitalario en el que se encontraba ingresado desde el pasado lunes, que Suárez padeció un alzhéimer con deterioro neurológico severo, pero aseguró que “no se le han aplicado medidas extraordinarias en ningún momento”.

Su familia ya empezó a detectar la enfermedad a finales de los noventa, haciéndose absolutamente visible a partir de 2003, cuando hizo sus últimas apariciones en público para apoyar la candidatura de su hijo a la presidencia de Castilla-La Mancha por el Partido Popular. Miles de personas fueron entonces testigo de su deterioro: "Mi padre ya estaba mal -reconocía su hijo- y yo no quería que acudiera al mitin, pero él insistió. Entonces le escribí un discurso con letras muy grandes. Leyó bien el primer folio, pero en el segundo perdió el hilo y volvió a leer el primer folio varias veces. Finalmente dejó de lado el discurso preparado y con su espontaneidad habitual dijo: "Me hecho un lío con tantos papeles".

En una entrevista realizada por Julia Otero en TVE en 2005,  su hijo mayor hablaba por primera vez de la enfermedad de su padre y aseguraba : "ya no recuerda que fue presidente del Gobierno, no conoce a nadie y solo responde a estímulos afectivos". Adolfo Suárez Illana tenía el convencimiento de que para su padre la muerte de su esposa y de su hija Mariam y la enfermedad de su hermana Sonsoles, supusieron duros momentos para el ex presidente del Gobierno, además su padre sufría muchísimo porque era consciente de que estaba perdiendo facultades. 

Según contaba ayer el periodista Fernando Onega, en una conversación telefónica mantenida en 2003 Suárez rehusó asistir a una cena en la que se reunirían viejos amigos del presidente, porque, dijo tenía que "atender a Amparo", su esposa ya fallecida. En otra ocasión Suárez rechazó la propuesta para un viaje justificándose: "Esto se ha convertido en un hospital. Aquí estoy atendiendo a Amparo y a mi hija Mariam". Esta ultima, victima también del cáncer.

Una persona muy próxima al expresidente aseguraba que ya no distinguía entre los amigos vivos y los muertos: "Con frecuencia pide que le pongan con Manolo". 

Adolfo Suarez  y  Gutierez Mellado el 23 de febrero de 1981

Manolo, para Adolfo Suarez, era el General Gutiérrez Mellado, muerto el 15 de diciembre de 1995 y que fue junto con el lider del Partido Comunista Español, Santiago Carrilo y él mismo, los tres únicos componentes del hemiciclo que no se agacharon ante la entrada de los golpistas al Congreso de los Diputados el 23 de febrero de 1981.

A partir de ese instante, Adolfo Suarez logró instalarse para siempre en la memoria colectiva de todo un país. 

Descanse en paz.

Sueño y alzhéimer

   Anciana durmiendo de Nicolas Maes

Según  una investigación del Centro Médico de la Universidad de Rochester, en Nueva York, existe un mecanismo por el que se eliminan residuos del cerebro durante el sueño.

Este descubrimiento podría ayudar a comprender los efectos biológicos del sueño y apuntar a nuevas formas de tratar los trastornos neurológicos.

Para Maiken Nedergaard, codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC, en sus siglas en inglés) y autora principal del trabajo "el cerebro tiene diferentes estados funcionales cuando duerme y cuando se despierta  y de hecho, la naturaleza reparadora del sueño parece ser el resultado de la liquidación activa de los subproductos de la actividad neuronal que se acumulan durante la vigilia".

El estudio, publicado el pasado viernes  en la revista 'Science', revela que el mecanismo  único en el cerebro para la eliminación de residuos, conocido como el sistema glymphatic es muy activo durante el sueño, suprimiendo  las toxinas responsables de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos. Además, los investigadores encontraron que durante el sueño, las células del cerebro se reducen de tamaño, lo que permite desechar residuos con mayor eficacia.

A través de una serie de experimentos en ratones, los científicos observaron que el sistema glymphatic era casi diez veces más activo durante el sueño y que el cerebro eliminaba significativamente más beta-amiloide cuando los roedores estaban dormidos.

Los investigadores observaron que la hormona llamada noradrenalina es menos activa en el sueño. Este neurotransmisor es conocido por su capacidad de  dispararse  en ráfagas cuando el cerebro tiene que estar alerta, por lo general en respuesta al miedo o a otro tipo de estímulo externo, por lo que los investigadores especulan que la noradrenalina puede servir como un "maestro regulador" del control de la contracción y la expansión de las células del cerebro durante los ciclos de sueño-vigilia.

Nedergaard asegura que estos resultados tienen implicaciones importantes para tratar enfermedades de residuos  en el cerebro, como el alzhéimer. A su juicio, entender exactamente cómo y cuando el cerebro activa el sistema glymphatic  es un primer paso crítico en los esfuerzos para modular potencialmente este sistema y hacer que funcione de manera más eficiente.