Avanza el proyecto de un Plan Nacional contra la enfermedad de Alzheimer en Argentina

El proyecto, que obtuvo el pasado jueves el dictamen de la Comisión de Presupuesto y Hacienda de la Cámara Baja argentina, busca la cumplimentación de un Programa Nacional contra la enfermedad de Alzheimer que impulse, coordine y fiscalice las políticas publicas destinadas a la lucha contra la enfermedad.

Según el diputado Eduardo de Pedro, impulsor del Programa junto con otros diputados nacionales del FPV, los principales objetivos  serían  "desarrollar campañas de difusión y concienciación sobre la enfermedad; producir información para su divulgación e impulsar investigaciones científicas y clínicas".

Con respecto a la ayuda de los familiares de los enfermos, el proyecto  se propone "brindar, en coordinación con los centros asistenciales de todo el país, terapias de apoyo y orientación para la asistencia del enfermo".

En Argentina, el alzhéimer afecta a más de la mitad de las personas mayores de 80 años, a un 5% de 60 años y también a personas de menor edad,lo que supone unos 500.000 enfermos que sumados a sus familiares -que padecen también las consecuencias de la enfermedad- alcanzan a dos millones de personas, cifra que se incrementara en los próximos años al aumentar cada vez mas la esperanza de vida. Estos argumentos fueron empleados por los diputados autores de la iniciativa para justificar la necesidad de abordar esta problemática de manera integral: "con recursos, con investigación y con una fuerte difusión para la atención temprana de la enfermedad".

Facundo Manes 

El proyecto, que ha quedado pendiente de ser tratado en las próximas sesiones de la Cámara baja, también ha sido promovido por el reconocido neurocientífico Facundo Manes quien además de ser presidente de la Fundación INECO y director del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro en Argentina, preside el Grupo de Investigación en Afasia, Demencia y Trastornos Cognitivos de la World Federation of Neurology. Manes,especialista internacional sobre el alzhéimer, asegura que "la prevalencia de la enfermedad  está creciendo de manera alarmante; es por eso que es imprescindible elaborar y llevar adelante políticas a gran escala para aliviar las secuelas de la enfermedad en aquellas personas que ya la sufren y moderar el crecimiento exponencial de la epidemia".

El Programa promueve también la investigación científica, epidemiológica y clínica para el avance en métodos de diagnóstico y tratamiento; y la elaboración de protocolos de control y verificación de los hogares geriátricos habilitados para el cuidado de pacientes que padecen alzhéimer.

Posible respuesta a la relacion entre golpes cerebrales y alzhéimer

Según la investigación publicada ayer en  la revista Journal of Neuroscience podría haber  una clara asociación entre las lesiones cerebrales traumaticas  y el riego de desarrollar  alzhéimer.

El estudio  muestra que los golpes en la cabeza deterioran el sistema de eliminación de residuos del cerebro, denominado sistema glinfático, descubierto recientemente. En ausencia de una limpieza adecuada, las proteínas tóxicas pueden acumularse propiciando así  la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o la encefalopatía traumática crónica, caracterizada por cambios neuroconductuales y -al igual que en el alzhéimer-  una acumulación significativamente alta de proteína Tau fosforilada en el cerebro.

"La lesión cerebral traumática en los primeros primeros años de vida es un factor de riesgo para el desarrollo posterior de demencia - destaca Maiken Nedergaard, principal autora del trabajo y codirectora del Centro Traslacional de Neuromedicina de la Universidad de Rochester (URMC)-. porque estas lesiones activan una cascada de acontecimientos que impiden al cerebro eliminar los residuos, lo que permite a proteínas como tau extenderse por todo el cerebro y, finalmente, llegar a niveles tóxicos.".El cerebro cuenta con su propio sistema de “recogida de basuras”porque está aislado del resto del cuerpo por  la barrera hematoencefálica, que cuenta con un complejo sistema de puertas blindadas para controlar las entradas y salidas. Por eso no admite el acceso al sistema de eliminación de desechos del resto del cuerpo.

 La Dra. Nedergaard y su equipo demostraron en ratones que el cerebro posee una especie de sistema de tuberías superpuesto a los vasos sanguíneos (un tubo dentro de otro tubo). Este sistema bombea el fluido cerebroespinal que   rodea el cerebro, a través del tejido cerebral para lavar los residuos almacenados en los espacios que quedan libres entre las células. Este sistema de limpieza cerebral trabaja fundamentalmente mientras dormimos y se deteriora con la edad.

"El fracaso del sistema glinfático puede ser una de las razones por las que el envejecimiento del cerebro es tan vulnerable a enfermedades como el alzhéimer", explica Jeffrey Iliff, miembro del equipo de  Nedergaard. Estos cambios propios de la edad pueden ocurrir también en etapas tempranas si el cerebro sufre golpes: “Es sorprendente que los mismos cambios que vemos en el envejecimiento del cerebro se reflejan en el cerebro joven después de una lesión cerebral traumática. Lo que sugiere que estos eventos pueden ser el nexo común a la neurodegeneración asociada a la edad y al trauma cerebral ".

Se sabe que la proteína Tau desempeña un papel importante en el daño a largo plazo al cerebro después de un trauma, su misión  es estabilizar las prolongaciones que las células nerviosas (axones) envían para comunicarse con sus vecinas. En concreto la  Tau ayuda a regular el transporte de moléculas en las células nerviosas, fundamental para la transmisión de los impulsos nerviosos.

Con los golpes fuertes, un gran número de estas proteínas estabilizadoras dejan de cumplir su función, salen de los axones y se depositan entre las células del cerebro formando acúmulos (ovillos) cada vez mayores que pueden llegar a ser tóxicos. En circunstancias normales, el sistema glinfático puede eliminarlas. Sin embargo, en los cerebros de ratones con lesión cerebral traumática, las células encargadas de llevar a cabo esta limpieza, denominads astrocitos, son incapaces de regular adecuadamente el proceso de eliminación. 

"Este estudio parece indicar que el sistema de limpieza del cerebro es muy delicado y que los pequeños cambios en la organización de los canales de agua -acuaporinas- pueden hacer que se pierda la función", resalta Nedergaard. Mucho tiempo después de la lesión, los investigadores observaron que el exceso de proteína Tau no estaba siendo retirado del cerebro de los roedores y comenzaba a formar agregados.

Además, los investigadores pusieron a prueba la memoria y habilidades cognitivas de los roedores que habían sufrido lesiones que deterioraron su sistema de limpieza cerebral. Y vieron que tenían peores resultados que los controles, que no habían sufrido daños.

"Durante mucho tiempo, hemos visto las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer como un problema de suministro. Esto significa que creíamos que el cerebro estaba produciendo proteína Tau o amiloide en exceso. Sin embargo, parece que en última instancia pueden estar vinculadas a un problema de limpieza de residuos, donde algo está impidiendo al sistema glinfático la eliminación de los residuos de forma eficiente", resaltan los investigadores.

Nueva investigacion sobre el bilingüismo como preventivo del alzhéimer

Las ventajas de hablar más de un idioma* se ponen de nuevo de manifiesto en la investigación publicada recientemente en la versión online de la revista Brain and Language. 

Según Viorica Marian, psicóloga y autora principal de este  estudio de la Universidad de Northwestern (Evanston, Estados Unidos), los bilingües procesan la información de manera más eficiente y con mayor facilidad que los que conocen un solo idioma, de modo que el hablar otra lengua proporciona al cerebro un ejercicio constante que lo mantiene en forma. El estudio es uno de los primeros en utilizar la resonancia magnética funcional fMRI para probar la co-activación y la inhibición de los bilingües. La co-activación significa que los bilingües tienen "en activo" la fluidez de ambos idiomas al mismo tiempo y el control inhibitorio implica seleccionar el idioma correcto a utilizar, de manera que la practica constante del control inhibitorio podría explicar su posible protección contra el alzhéimer.

El trabajo, desarrollado a lo largo de tres años, con 35 participantes de 18 a 27 años de edad, 17 de los cuales eran bilingües en español e ingles y el resto solo inglés, partía de un experimento bastante simple: después de escuchar una palabra en inglés, leída por una voz masculina con acento neutro, se les enseñaban a los integrantes de ambos grupos un dibujo con cuatro objetos: dos cuya pronunciación es similar en inglés y otros dos que suenan totalmente diferentes. Por ejemplo, clown (payaso) y cloud (nube);candy (caramelo) y candle (vela) o pig (cerdo) y picture (dibujo). Mientras los participantes elegían el término correcto, el equipo de investigación revisaba el comportamiento de su cerebro a través de las imágenes por resonancia magnética.y comprobaron que cuanto más oxígeno o sangre fluye a una región, más esfuerzo realiza esa parte del cerebro. Los que solo hablan un idioma tenían más activadas las regiones de control de inhibiciones del cerebro que los bilingües, es decir, que tenían que trabajan más duro para encontrar las respuestas. 

Otro experto del bilingüismo, el doctor Matt Davis, líder del Grupo Discurso y Lenguaje de la Unidad de Ciencias del Conocimiento y del Cerebro de la Universidad de Cambridge recordaba en una ponencia presentada el pasado mes de octubre  en Salamanca que el conocimiento de varias lenguas puede llegar a retrasar cuatro años las manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer, debido a que su aprendizaje supone un importante almacenamiento de reserva cognitiva  que enlentece de forma importante el desarrollo de la enfermedad. 

* Ver entrada anterior:Bilingüismo y alzhéimer 

Posible explicacion a la ausencia de sintomas de alzhéimer en algunas personas con depositos de beta-amiloide

El cerebro humano podría tener una forma de compensar la acumulación de la destructiva proteína  beta-amiliode asociada con el alzhéimer  y este mecanismo  ayudaría  a explicar la razón por la cual algunas personas mayores que tienen depósitos de proteína beta.amiloide no padecen ningún sintoma de la enfermedad.

En el estudio publicado recientemente en la revista Nature Neuroscience  participaron 22 adultos jóvenes y 49 adultos mayores sanos, ninguno de los cuales   mostraba  señales de deterioro mental. Utilizando pruebas de imagen, como la resonancia magnética funcional, los investigadores del Instituto de Neurociencia de la Universidad de California en EE.UU., monitorizaron la actividad cerebral de los individuos mientras memorizaban fotografías de diversas escenas. Los escáneres cerebrales mostraron que 16 de los 49 adultos mayores tenían depósitos de β-amiloide en el cerebro y ninguno de los 22 jóvenes. 

Tras ver las fotografías, se pidió a los participantes que recordaran si una de las imágenes se correspondía con la descripción escrita de una escena. También se preguntó a los participantes sobre varios detalles de las escenas que memorizaron. En general, los grupos rindieron igual de bien en las tareas, pero en las personas con depósitos de β-amiloide en el cerebro, mientras más detallado y complejo era su recuerdo, más actividad cerebral se producía. Es decir, el cerebro parecía haber encontrado una forma de compensar la presencia de las proteínas asociadas con la demencia.
La investigación  concluye que aunque aún no está claro por qué algunas personas mayores con depósitos de la proteína beta-amiloide pueden compensarlo con partes distintas del cerebro, ello podría relacionarse con los años de actividad mentalmente estimulante

Nueva investigación sobre la utilización de anticuerpos en el tratamiento contra el alzhéimer

Un estudio estadounidense publicado recientemente en la revista Science Translational Medicine ha demostrado que un anticuerpo estudiado  por su potencial para luchar contra  el alzhéimer  es capaz de cruzar la barrera sangre-cerebro en los primates. 

El estudio, realizado por  investigadores de la empresa de biotecnología Genentech San Francisco, sede de las actividades farmacéuticas de Roche en Estados Unidos, investigó un anticuerpo que se une a una enzima llamada BACE1,  y que está implicado en la producción de la proteína  beta-amiloide. Los científicos formulan la hipótesis de que el anticuerpo- que bloquea la actividad de BACE1- puede ser capaz de detener la producción de beta- amiloide, acumulado  en el cerebro y desencadenante de la enfermedad. 

A fin de que el anticuerpo pueda  alcanzar su objetivo en el cerebro, el equipo  necesitaba cruzar la barrera sangre-cerebro. Para lograrlo, se creo un anticuerpo "biespecífico" que no sólo une a BACE1 y bloquea su actividad, sino que también une a una proteína llamada receptor de la transferrina que normalmente la transporta  a través de la barrera sangre-cerebro 

Los científicos probaron este anticuerpo 'doble acción' en los primates, y encontraron que era capaz de cruzar la barrera sangre-cerebro sin efectos secundarios graves. Un análisis posterior mostró que los primates tratados con el anticuerpo tuvieron una disminución en la cantidad de beta-amiloide presente en el líquido cefalorraquídeo y en el cerebro.

Según el Dr. Eric Karran, Director de Investigación del Alzheimer Research UK, ésta investigación es un desafio clave en el desarrollo de fármacos contra el alzhéimer y pone de relieve un método para aumentar la penetración de los anticuerpos en el cerebro que podrían reducir la producción de beta-amiloide. Las investigaciones futuras deberían investigar si este método sería seguro y eficaz para las personas. Existen otros fármacos actualmente en ensayos clínicos que se dirigen a BACE1, y este enfoque alternativo tendrá que someterse a pruebas exhaustivas para determinar si este tratamiento puede ayudar  realmente a combatir el alzhéimer.

El olvido según el genial Quino

Aislada una molécula clave para la creación de un nuevo fármaco contra el alzhéimer

Científicos del Instituto Roskamp de Sarasota en Florida, han aislado una molécula clave que facilitara a los investigadores la generación de un nuevo fármaco para tratar el alzhéimer.

Este hallazgo es la culminación de más de diez años de trabajo realizado por una docena de científicos y clínicos del equipo de investigación de Sarasota.

El estudio ha sido mostrado  en la edición en linea  del 20 de octubre del Journal of Biological Chemistry y tiene prevista su publicación impresa el próximo diciembre.

Los investigadores del Roskamp han identificado una sola enzima que propaga las tres referencias clave de la enfermedad de Alzheimer: inflamación, acumulación de proteína amiloide y modulación de la proteína Tau, todas ellas responsables del daño producido en  las neuronas por el alzhéimer.

Michael Mullan, uno de los  autores de este  estudio, afirma, "Nuestros estudios han revelado que la enzima kinasa tirosina del bazo, también conocida como Syk  está en un cruce de caminos desde el que divergen las tres anormalidades cerebrales conocidas y  asociadas con el alzhéimer. Con suerte, los investigadores académicos o industriales ya pueden desarrollar nuevos fármacos para inhibir la Syk"

Al presuponer que un fármaco anti-hipertensivo llamado Nilvadipina funciona para reducir las acumulaciones de proteína amiloide, los investigadores de Roskamp se dieron cuenta de que el fármaco también tuvo efectos positivos en la neuroinflamación y sobre  la proteína Tau. Los científicos retrazaron los pasos moleculares que condujeron a estos tres factores y descubrieron que todos se remontaban a la proteína Syk.

"El potencial para desarrollar un solo tratamiento de fármacos "multi-modales" que controlará las tres características del alzhéimer nos tiene muy esperanzados", asegura otro componente del equipo investigador, el Dr. Daniel Paris . "Todas estas patologías están interrelacionadas. y en teoría, interrumpiendo estas tres rutas moleculares, podemos desarrollar fármacos más efectivos para detener la enfermedad". Y añade, "Hasta la fecha, todos los fármacos que se han probado atacan solamente a una patología, o característica del alzhéimer, de una sola vez. Lo que  se necesita es un fármaco que abarque los tres".

Para el Dr. David Hastings Cribbs, estos hallazgos son realmente importantes y en su opinión la Nilvadipina tiene un buen perfil de seguridad.

Actualmente se encuentra  en fase III un ensayo clínico con Nilvadipina en Europa llamado Estudio NILVAD que comenzó en 2013 coordinado por el Trinity College de Dublín en Irlanda  y en el que participan   un total de 500 pacientes con alzhéimer en 26 clínicas de nueve países europeos, entre los que no se encuentra España. 

Nueva investigación sobre el efecto preventivo de las nueces frente al alzhéimer

La nueva investigación publicada en el último número del Journal of Alzheimer Desease revela potenciales beneficios de una dieta enriquecida con nueces en la salud cerebral, reduciendo el riesgo de padecer alzhéimer y retrasando su aparición. en la salud del cerebro confirma el efecto del consumo de nueces en la dieta como preventivo del alzhéimer. 

El estudio dirigido por Abha Chauhan, jefa del Laboratorio de Neurociencia del Desarrollo del Instituto del Estado de Nueva York para la Investigación Básica en Discapacidades del Desarrollo (IBR), encontró una mejoría significativa en las habilidades de aprendizaje, la memoria, la reducción de la ansiedad y el desarrollo motor en los ratones alimentados con una dieta enriquecida con nueces.

Los investigadores sugieren que el alto contenido de antioxidantes de las nueces puede ser un factor que habría contribuido a la protección del cerebro de los ratones." Estos resultados son muy prometedores y ayudaran a sentar las bases para futuros estudios en humanos sobre las nueces y la enfermedad de Alzheimer.

El trabajo consistió en examinar los efectos de la suplementación de la dieta con un 6 ó 9% de nueces, que equivaldría a unos 30 0 40 gr. de nueces en los humanos..Esta investigación surgió de un estudio de cultivo de células anterior liderado por la Dra Chauhan que puso de relieve los efectos protectores del extracto de nuez contra el daño oxidativo causado por la proteína beta amiloide. Esta proteína es el componente principal de las placas amiloides que se forman en los cerebros de los pacientes con alzhéimer. Las nueces tienen otros beneficios nutricionales, ya que contienen numerosas vitaminas y minerales y contienen una fuente significativa de ácido alfa-linolénico (ALA) Los investigadores también sugieren que el ALA puede haber jugado un papel en la mejora de los síntomas de comportamiento observados en el estudio.

A mayor riqueza de vocabulario menor manifestación del alzhéimer

Según una investigación realizada por un equipo de de psicólogos de la Universidad gallega de Santiago de Compostela y publicada en el último número de la revista Anales de Psicología  aquellas personas que tienen una mayor capacidad en el manejo de las palabras tienen una menor probabilidad de que se les manifieste el deterioro cognitivo.

A esta conclusión han  llegado los psicólogos  después de estudiar y realizar el seguimiento a 326 personas mayores de 50 años, de las que 104 presentaban un deterioro cognitivo ligero. Los científicos recopilaron datos sobre sus años de escolarización, complejidad de sus trabajos, hábitos de lectura y riqueza de vocabulario. Luego fueron sometidos a distintas pruebas. 

Para Cristina Lojo Seoane, autora principal del estudio e integrante del departamento de Psicología Evolutiva y de la Educación de la USC, el trabajo demuestra  que un buen nivel de vocabulario parece contribuir más que los años de escolarización. De modo  que el uso de un vocabulario complejo y variado aumenta la reserva cognitiva, lo que, a su vez, protege al cerebro frente a distintas formas de deterioro y de alzhéimer.

Pero se baraja también  la teoría de que en las personas con una mayor riqueza de lenguaje se puede acabar manifestando un posible alzhéimer aunque se retrase su aparición  y que cuando surge lo hace de una forma mucho más acelerada. «Es como si al cerebro no le quedaran más recursos para compensar las zonas dañadas y el deterioro es mucho más brusco», apunta Lojo Seoane.De modo que un nivel cultural alto o una gran riqueza de vocabulario podría estar enmascarando el deterioro cognitivo y el alzhéimer, con lo que  se retrasaría el diagnóstico precoz de la enfermedad y el inicio de las alternativas terapéuticas.

 El estudio del equipo gallego propone que se tengan en cuenta estas variables en el examen de potenciales pacientes con estas patologías.. Pero suele ocurrir que los que tienen un mayor nivel cultural o ejercitan más el cerebro tienen un mayor grado de protección frente a la enfermedad. Es lo que han observado los investigadores, solo que a estas variables hay que añadir otra similar, pero que tiene una mayor incidencia aún en la reserva cognitiva, la capacidad que tiene el cerebro de compensar la pérdida de sus funciones.

Bailando por la investigación biomédica en alzhéimer

Investigadores  del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB) se han puesto a bailar en este vídeo para crear conciencia y apoyo a la investigación de enfermedades como el cáncer, el alzhéimer o  la diabetes. Cada vez que se vea este vídeo en Youtube, sus patrocinadores donarán un euro para contribuir a la investigación de estas enfermedades.

  

Científicos logran replicar células de un cerebro con alzhéimer en una placa de Petri

Placas de Petri 

Según una investigación publicada en la revista Nature el pasado domingo, científicos estadounidenses han logrado reproducir el alzhéimer en las células de un cerebro humano en una placa de Petri , lo que supone una nueva forma de estudiar la enfermedad ya que hasta ahora la única manera de hacerlo era con ratones de laboratorio a los que se les inducia el alzhéimer.
Para el investigador principal, Rudolph E. Tanzi, del Hospital General de Massachusetts de Boston, la clave de su éxito, fue, una sugerencia de su colega Doo Yeon Kim, para hacer crecer células cerebrales humanas en un gel, donde estas células formaron redes como en un cerebro real. Tanzi ha explicado que poco después se desarrollaron placas de beta-amiloides y placas de ovillos neurofribilares ambas características del alzhéimer.

El avance, según los expertos ayudará a reducir el tiempo y coste del desarrollo de nuevos fármacos para el tratamiento de la enfermedad.El diario The New York Times. le ha dado una destacada cobertura tanto en su versión digital como impresa.

Los premios Nobel de Medicina 2014 un reconocimiento a las nuevas vias de investigación del alzhéimer

El descubrimiento de células en el cerebro que actúan como un sistema de posicionamiento, con el que tres científicos, -el estadounidense John O'Keefe y los noruegos May-Britt Moser y Edvard Moser han obtenido el Premio Nobel de Medicina-, abre una nueva y apasionante ventana sobre la demencia.

El hallazgo del denominado GPS humano, permite entender mejor por qué surge la desorientación, uno de los síntomas de la enfermedad que afecta no solo al paciente sino a sus cuidadores por el alto grado de perdida de autonomía que supone para el enfermo.Este GPS cerebral ayudaría a explicar cómo el cerebro crea un mapa o una carta de navegación en el espacio que nos rodea y sirve también para anclar nuevas memorias, ayudándonos a recordar dónde y cuándo suceden las cosas a lo largo de nuestra vida. Es precisamente este tipo de memoria el que falla en las primeras etapas de la enfermedad que comienza en la corteza entorrinal donde se encuentran las “células de red”.

En la argumentación de la elección de estos investigadores, el Comité de la Fundación Nobel, que elige y otorga el famoso premio, señaló que este descubrimiento representa un nuevo paradigma sobre el modo en que funciona el sistema nervioso y muestra cómo distintas células especializadas funcionan de una forma coordinada para lograr situaciones de pensamiento complejo para la creación de procesos como la memoria y estrategias de planeamiento.

No se espera que este trabajo derive en hallazgos de aplicación inmediata, pero al explicar cómo funcionan las células –y luego cómo dejan de funcionar– en dos regiones específicas del cerebro, es considerado de gran importancia para visualizar cómo se origina y se desarrolla el alzhéimer. 

Poético video sobre el alzhéimer

Escasos recursos económicos para investigar el alzhéimer

La fecha para acabar con el alzhéimer parece cada vez más lejana, si, como ha declarado esta mañana en Zaragoza la Dra. Maria C. Carrillo, en la entrada anterior, no se destina mucho más dinero para la investigación de la enfermedad.

El Gobierno norteamericano se había propuesto erradicar el alzhéimer para 2025, pero la disminución constante de recursos económicos hace dificilmente posible cumplir con esta previsión.

Dr. Jerome H. Stone

Para la responsable del departamento de investigación de la Alzheimer’s Association el objetivo de este organismo creado en 1980 por Jerome H. Stone, es conseguir un mundo sin alzhéimer, ya que se  calcula que en todo el mundo padecen la enfermedad 44 millones de personas, de los cuales cinco viven en Estados Unidos y  sin embargo, los gobiernos de los países más afectados no son capaces de destinar los recursos necesarios para la investigación. 

Tal y como ha señalado la Dra. Carrillo, una de las razones que explicarían esta falta de cooperación internacional estaría en la imposibilidad de los enfermos de hacerse oír y defenderse, además de ser personas de edad avanzada por lo que es fácil, ignorarlos.

"Eso es lo que hemos hecho durante décadas, pero esto tiene que acabar", ha puntualizado Carrillo, quien ha destacado el enorme coste sanitario que supone para los Estados el abordaje de la enfermedad. 

No obstante- ha añadido- en la última década, la investigación ha progresado mucho y se ha avanzado en la creación de un biomarcador de la sangre que sea capaz de detectar la enfermedad en su etapa más temprana, antes de que aparezcan en los primeros síntomas.

Koldo Auleslia 

En su intervención, el presidente de la Confederación Española de Asociaciones de Familiares con Alzheimer (CEAFA), Koldo Auleslia ha señalado que  las asociaciones sin ánimo de lucro que prestan atención a los enfermos de alzhéimer en España están "menos profesionalizadas" que en Estados Unidos y ha planteado la necesidad de concretar la cifra de enfermos en España además de concentrar las lineas de investigación abiertas en nuestro país. 

Debate sobre el papel de la sociedad y los enfermos en la investigación del alzhéimer

Paraninfo de la Universidad de Zaragoza

La Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer de Zaragoza (Afedaz) celebra mañana un debate en el Paraninfo de la Universidad de Zaragoza en el que se planteará el papel de la sociedad y los afectados por el alzhéimer en la investigación de la enfermedad. 

Dra. Carrillo 

Como principal invitada se cuenta con la  Dra.Maria C.Carrillo, Vicepresidenta de Relaciones Médicas y Científicas de la Alzheimer’s Association  que presentará el modelo de gestión de esta Asociación y  como representante de los enfermos asistirá Koldo Aulestia, Presidente de la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras demencias (CEAFA), que explicará el panorama del movimiento asociativo en España.

Según indica Afedaz en un comunicado, la Alzheimer’s Association es un referente mundial en el apoyo y el impulso a la investigación científica y la CEAFA está convencida de que conocer la labor que desarrolla la organización norteamericana puede ayudar en la búsqueda de nuevas formas de financiación que impliquen a toda la sociedad.

El debate se desarrollará entre las 10.00 y las 12.00 horas en el Paraninfo universitario y estará moderado por la presidenta de AFEDAZ,  María Pilar Lahera.

Mas de 7 millones de españoles sufre algún tipo de enfermedad neurológica

El próximo lunes, 6 de octubre, comienza la Semana del Cerebro, una iniciativa impulsada por la Sociedad Española de Neurología y la Fundación del Cerebro que, con el lema «Tu cerebro es vida, cuídalo», quiere potenciar la prevención activa del cerebro y el conocimiento de las distintas enfermedades neurológicas. Para ello, un autobús informativo y de diagnóstico recorrera la geografía española comprobando la salud cerebral de la población.

El Dr. David Perez Martinez,  director de la Fundación del Cerebro  asegura que actualmente más de 7 millones de personas, el 16% de la población, sufre algún tipo de enfermedad neurológica,siendo el ictus y el alzhéimer lideres en mortalidad y discapacidad. Además, en los próximos años, estas enfermedades afectarán cada vez a un mayor número de personas, debido al envejecimiento de la población y al aumento de la esperanza de vida.“Por lo tanto, potenciar el conocimiento de estas enfermedades, apostando por la información, la formación, la sensibilización social y la investigación, son prioridades a destacar en la Semana del Cerebro”.

Según  señala a el Dr. Xavier Montalban Gairin, Vocal de la Sociedad Española de Neurología, en España más del 50% de las personas dependientes por trastornos crónicos lo son por enfermedades neurológicas. “Por lo tanto, el principal objetivo de la Semana del Cerebro es enseñar a la población cómo se puede ejercitar el cerebro, mantenerlo sano y, así, prevenir activamente las enfermedades neurológicas”.El autobús también dispone de un espacio para la obtención de material informativo sobre las distintas enfermedades neurológicas con el fin de  promover e impulsar el interés social de la neurología. 
La Semana del Cerebro cuenta con la participación de nerólogos expertos, asociaciones de pacientes, sociedades autonómicas de neurología y todas aquellas personas interesadas en colaborar con esta iniciativa que este año cumple su sexta  convocatoria.