Avanza el proyecto de un Plan Nacional contra la enfermedad de Alzheimer en Argentina

El proyecto, que obtuvo el pasado jueves el dictamen de la Comisión de Presupuesto y Hacienda de la Cámara Baja argentina, busca la cumplimentación de un Programa Nacional contra la enfermedad de Alzheimer que impulse, coordine y fiscalice las políticas publicas destinadas a la lucha contra la enfermedad.

Según el diputado Eduardo de Pedro, impulsor del Programa junto con otros diputados nacionales del FPV, los principales objetivos  serían  "desarrollar campañas de difusión y concienciación sobre la enfermedad; producir información para su divulgación e impulsar investigaciones científicas y clínicas".

Con respecto a la ayuda de los familiares de los enfermos, el proyecto  se propone "brindar, en coordinación con los centros asistenciales de todo el país, terapias de apoyo y orientación para la asistencia del enfermo".

En Argentina, el alzhéimer afecta a más de la mitad de las personas mayores de 80 años, a un 5% de 60 años y también a personas de menor edad,lo que supone unos 500.000 enfermos que sumados a sus familiares -que padecen también las consecuencias de la enfermedad- alcanzan a dos millones de personas, cifra que se incrementara en los próximos años al aumentar cada vez mas la esperanza de vida. Estos argumentos fueron empleados por los diputados autores de la iniciativa para justificar la necesidad de abordar esta problemática de manera integral: "con recursos, con investigación y con una fuerte difusión para la atención temprana de la enfermedad".

Facundo Manes 

El proyecto, que ha quedado pendiente de ser tratado en las próximas sesiones de la Cámara baja, también ha sido promovido por el reconocido neurocientífico Facundo Manes quien además de ser presidente de la Fundación INECO y director del Instituto de Neurociencias de la Fundación Favaloro en Argentina, preside el Grupo de Investigación en Afasia, Demencia y Trastornos Cognitivos de la World Federation of Neurology. Manes,especialista internacional sobre el alzhéimer, asegura que "la prevalencia de la enfermedad  está creciendo de manera alarmante; es por eso que es imprescindible elaborar y llevar adelante políticas a gran escala para aliviar las secuelas de la enfermedad en aquellas personas que ya la sufren y moderar el crecimiento exponencial de la epidemia".

El Programa promueve también la investigación científica, epidemiológica y clínica para el avance en métodos de diagnóstico y tratamiento; y la elaboración de protocolos de control y verificación de los hogares geriátricos habilitados para el cuidado de pacientes que padecen alzhéimer.

Posible respuesta a la relacion entre golpes cerebrales y alzhéimer

Según la investigación publicada ayer en  la revista Journal of Neuroscience podría haber  una clara asociación entre las lesiones cerebrales traumaticas  y el riego de desarrollar  alzhéimer.

El estudio  muestra que los golpes en la cabeza deterioran el sistema de eliminación de residuos del cerebro, denominado sistema glinfático, descubierto recientemente. En ausencia de una limpieza adecuada, las proteínas tóxicas pueden acumularse propiciando así  la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o la encefalopatía traumática crónica, caracterizada por cambios neuroconductuales y -al igual que en el alzhéimer-  una acumulación significativamente alta de proteína Tau fosforilada en el cerebro.

"La lesión cerebral traumática en los primeros primeros años de vida es un factor de riesgo para el desarrollo posterior de demencia - destaca Maiken Nedergaard, principal autora del trabajo y codirectora del Centro Traslacional de Neuromedicina de la Universidad de Rochester (URMC)-. porque estas lesiones activan una cascada de acontecimientos que impiden al cerebro eliminar los residuos, lo que permite a proteínas como tau extenderse por todo el cerebro y, finalmente, llegar a niveles tóxicos.".El cerebro cuenta con su propio sistema de “recogida de basuras”porque está aislado del resto del cuerpo por  la barrera hematoencefálica, que cuenta con un complejo sistema de puertas blindadas para controlar las entradas y salidas. Por eso no admite el acceso al sistema de eliminación de desechos del resto del cuerpo.

 La Dra. Nedergaard y su equipo demostraron en ratones que el cerebro posee una especie de sistema de tuberías superpuesto a los vasos sanguíneos (un tubo dentro de otro tubo). Este sistema bombea el fluido cerebroespinal que   rodea el cerebro, a través del tejido cerebral para lavar los residuos almacenados en los espacios que quedan libres entre las células. Este sistema de limpieza cerebral trabaja fundamentalmente mientras dormimos y se deteriora con la edad.

"El fracaso del sistema glinfático puede ser una de las razones por las que el envejecimiento del cerebro es tan vulnerable a enfermedades como el alzhéimer", explica Jeffrey Iliff, miembro del equipo de  Nedergaard. Estos cambios propios de la edad pueden ocurrir también en etapas tempranas si el cerebro sufre golpes: “Es sorprendente que los mismos cambios que vemos en el envejecimiento del cerebro se reflejan en el cerebro joven después de una lesión cerebral traumática. Lo que sugiere que estos eventos pueden ser el nexo común a la neurodegeneración asociada a la edad y al trauma cerebral ".

Se sabe que la proteína Tau desempeña un papel importante en el daño a largo plazo al cerebro después de un trauma, su misión  es estabilizar las prolongaciones que las células nerviosas (axones) envían para comunicarse con sus vecinas. En concreto la  Tau ayuda a regular el transporte de moléculas en las células nerviosas, fundamental para la transmisión de los impulsos nerviosos.

Con los golpes fuertes, un gran número de estas proteínas estabilizadoras dejan de cumplir su función, salen de los axones y se depositan entre las células del cerebro formando acúmulos (ovillos) cada vez mayores que pueden llegar a ser tóxicos. En circunstancias normales, el sistema glinfático puede eliminarlas. Sin embargo, en los cerebros de ratones con lesión cerebral traumática, las células encargadas de llevar a cabo esta limpieza, denominads astrocitos, son incapaces de regular adecuadamente el proceso de eliminación. 

"Este estudio parece indicar que el sistema de limpieza del cerebro es muy delicado y que los pequeños cambios en la organización de los canales de agua -acuaporinas- pueden hacer que se pierda la función", resalta Nedergaard. Mucho tiempo después de la lesión, los investigadores observaron que el exceso de proteína Tau no estaba siendo retirado del cerebro de los roedores y comenzaba a formar agregados.

Además, los investigadores pusieron a prueba la memoria y habilidades cognitivas de los roedores que habían sufrido lesiones que deterioraron su sistema de limpieza cerebral. Y vieron que tenían peores resultados que los controles, que no habían sufrido daños.

"Durante mucho tiempo, hemos visto las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer como un problema de suministro. Esto significa que creíamos que el cerebro estaba produciendo proteína Tau o amiloide en exceso. Sin embargo, parece que en última instancia pueden estar vinculadas a un problema de limpieza de residuos, donde algo está impidiendo al sistema glinfático la eliminación de los residuos de forma eficiente", resaltan los investigadores.

Nueva investigacion sobre el bilingüismo como preventivo del alzhéimer

Las ventajas de hablar más de un idioma* se ponen de nuevo de manifiesto en la investigación publicada recientemente en la versión online de la revista Brain and Language. 

Según Viorica Marian, psicóloga y autora principal de este  estudio de la Universidad de Northwestern (Evanston, Estados Unidos), los bilingües procesan la información de manera más eficiente y con mayor facilidad que los que conocen un solo idioma, de modo que el hablar otra lengua proporciona al cerebro un ejercicio constante que lo mantiene en forma. El estudio es uno de los primeros en utilizar la resonancia magnética funcional fMRI para probar la co-activación y la inhibición de los bilingües. La co-activación significa que los bilingües tienen "en activo" la fluidez de ambos idiomas al mismo tiempo y el control inhibitorio implica seleccionar el idioma correcto a utilizar, de manera que la practica constante del control inhibitorio podría explicar su posible protección contra el alzhéimer.

El trabajo, desarrollado a lo largo de tres años, con 35 participantes de 18 a 27 años de edad, 17 de los cuales eran bilingües en español e ingles y el resto solo inglés, partía de un experimento bastante simple: después de escuchar una palabra en inglés, leída por una voz masculina con acento neutro, se les enseñaban a los integrantes de ambos grupos un dibujo con cuatro objetos: dos cuya pronunciación es similar en inglés y otros dos que suenan totalmente diferentes. Por ejemplo, clown (payaso) y cloud (nube);candy (caramelo) y candle (vela) o pig (cerdo) y picture (dibujo). Mientras los participantes elegían el término correcto, el equipo de investigación revisaba el comportamiento de su cerebro a través de las imágenes por resonancia magnética.y comprobaron que cuanto más oxígeno o sangre fluye a una región, más esfuerzo realiza esa parte del cerebro. Los que solo hablan un idioma tenían más activadas las regiones de control de inhibiciones del cerebro que los bilingües, es decir, que tenían que trabajan más duro para encontrar las respuestas. 

Otro experto del bilingüismo, el doctor Matt Davis, líder del Grupo Discurso y Lenguaje de la Unidad de Ciencias del Conocimiento y del Cerebro de la Universidad de Cambridge recordaba en una ponencia presentada el pasado mes de octubre  en Salamanca que el conocimiento de varias lenguas puede llegar a retrasar cuatro años las manifestaciones de la enfermedad de Alzheimer, debido a que su aprendizaje supone un importante almacenamiento de reserva cognitiva  que enlentece de forma importante el desarrollo de la enfermedad. 

* Ver entrada anterior:Bilingüismo y alzhéimer 

Posible explicacion a la ausencia de sintomas de alzhéimer en algunas personas con depositos de beta-amiloide

El cerebro humano podría tener una forma de compensar la acumulación de la destructiva proteína  beta-amiliode asociada con el alzhéimer  y este mecanismo  ayudaría  a explicar la razón por la cual algunas personas mayores que tienen depósitos de proteína beta.amiloide no padecen ningún sintoma de la enfermedad.

En el estudio publicado recientemente en la revista Nature Neuroscience  participaron 22 adultos jóvenes y 49 adultos mayores sanos, ninguno de los cuales   mostraba  señales de deterioro mental. Utilizando pruebas de imagen, como la resonancia magnética funcional, los investigadores del Instituto de Neurociencia de la Universidad de California en EE.UU., monitorizaron la actividad cerebral de los individuos mientras memorizaban fotografías de diversas escenas. Los escáneres cerebrales mostraron que 16 de los 49 adultos mayores tenían depósitos de β-amiloide en el cerebro y ninguno de los 22 jóvenes. 

Tras ver las fotografías, se pidió a los participantes que recordaran si una de las imágenes se correspondía con la descripción escrita de una escena. También se preguntó a los participantes sobre varios detalles de las escenas que memorizaron. En general, los grupos rindieron igual de bien en las tareas, pero en las personas con depósitos de β-amiloide en el cerebro, mientras más detallado y complejo era su recuerdo, más actividad cerebral se producía. Es decir, el cerebro parecía haber encontrado una forma de compensar la presencia de las proteínas asociadas con la demencia.
La investigación  concluye que aunque aún no está claro por qué algunas personas mayores con depósitos de la proteína beta-amiloide pueden compensarlo con partes distintas del cerebro, ello podría relacionarse con los años de actividad mentalmente estimulante

Nueva investigación sobre la utilización de anticuerpos en el tratamiento contra el alzhéimer

Un estudio estadounidense publicado recientemente en la revista Science Translational Medicine ha demostrado que un anticuerpo estudiado  por su potencial para luchar contra  el alzhéimer  es capaz de cruzar la barrera sangre-cerebro en los primates. 

El estudio, realizado por  investigadores de la empresa de biotecnología Genentech San Francisco, sede de las actividades farmacéuticas de Roche en Estados Unidos, investigó un anticuerpo que se une a una enzima llamada BACE1,  y que está implicado en la producción de la proteína  beta-amiloide. Los científicos formulan la hipótesis de que el anticuerpo- que bloquea la actividad de BACE1- puede ser capaz de detener la producción de beta- amiloide, acumulado  en el cerebro y desencadenante de la enfermedad. 

A fin de que el anticuerpo pueda  alcanzar su objetivo en el cerebro, el equipo  necesitaba cruzar la barrera sangre-cerebro. Para lograrlo, se creo un anticuerpo "biespecífico" que no sólo une a BACE1 y bloquea su actividad, sino que también une a una proteína llamada receptor de la transferrina que normalmente la transporta  a través de la barrera sangre-cerebro 

Los científicos probaron este anticuerpo 'doble acción' en los primates, y encontraron que era capaz de cruzar la barrera sangre-cerebro sin efectos secundarios graves. Un análisis posterior mostró que los primates tratados con el anticuerpo tuvieron una disminución en la cantidad de beta-amiloide presente en el líquido cefalorraquídeo y en el cerebro.

Según el Dr. Eric Karran, Director de Investigación del Alzheimer Research UK, ésta investigación es un desafio clave en el desarrollo de fármacos contra el alzhéimer y pone de relieve un método para aumentar la penetración de los anticuerpos en el cerebro que podrían reducir la producción de beta-amiloide. Las investigaciones futuras deberían investigar si este método sería seguro y eficaz para las personas. Existen otros fármacos actualmente en ensayos clínicos que se dirigen a BACE1, y este enfoque alternativo tendrá que someterse a pruebas exhaustivas para determinar si este tratamiento puede ayudar  realmente a combatir el alzhéimer.

El olvido según el genial Quino

Aislada una molécula clave para la creación de un nuevo fármaco contra el alzhéimer

Científicos del Instituto Roskamp de Sarasota en Florida, han aislado una molécula clave que facilitara a los investigadores la generación de un nuevo fármaco para tratar el alzhéimer.

Este hallazgo es la culminación de más de diez años de trabajo realizado por una docena de científicos y clínicos del equipo de investigación de Sarasota.

El estudio ha sido mostrado  en la edición en linea  del 20 de octubre del Journal of Biological Chemistry y tiene prevista su publicación impresa el próximo diciembre.

Los investigadores del Roskamp han identificado una sola enzima que propaga las tres referencias clave de la enfermedad de Alzheimer: inflamación, acumulación de proteína amiloide y modulación de la proteína Tau, todas ellas responsables del daño producido en  las neuronas por el alzhéimer.

Michael Mullan, uno de los  autores de este  estudio, afirma, "Nuestros estudios han revelado que la enzima kinasa tirosina del bazo, también conocida como Syk  está en un cruce de caminos desde el que divergen las tres anormalidades cerebrales conocidas y  asociadas con el alzhéimer. Con suerte, los investigadores académicos o industriales ya pueden desarrollar nuevos fármacos para inhibir la Syk"

Al presuponer que un fármaco anti-hipertensivo llamado Nilvadipina funciona para reducir las acumulaciones de proteína amiloide, los investigadores de Roskamp se dieron cuenta de que el fármaco también tuvo efectos positivos en la neuroinflamación y sobre  la proteína Tau. Los científicos retrazaron los pasos moleculares que condujeron a estos tres factores y descubrieron que todos se remontaban a la proteína Syk.

"El potencial para desarrollar un solo tratamiento de fármacos "multi-modales" que controlará las tres características del alzhéimer nos tiene muy esperanzados", asegura otro componente del equipo investigador, el Dr. Daniel Paris . "Todas estas patologías están interrelacionadas. y en teoría, interrumpiendo estas tres rutas moleculares, podemos desarrollar fármacos más efectivos para detener la enfermedad". Y añade, "Hasta la fecha, todos los fármacos que se han probado atacan solamente a una patología, o característica del alzhéimer, de una sola vez. Lo que  se necesita es un fármaco que abarque los tres".

Para el Dr. David Hastings Cribbs, estos hallazgos son realmente importantes y en su opinión la Nilvadipina tiene un buen perfil de seguridad.

Actualmente se encuentra  en fase III un ensayo clínico con Nilvadipina en Europa llamado Estudio NILVAD que comenzó en 2013 coordinado por el Trinity College de Dublín en Irlanda  y en el que participan   un total de 500 pacientes con alzhéimer en 26 clínicas de nueve países europeos, entre los que no se encuentra España.