Nuevo paso en la visualización del alzhéimer

El estudio señala donde se inicia el alzhéimer (amarillo) y como se propaga a otras zonas del cerebro (rojo).

Según una investigación de la Universidad de Colombia, publicada hoy en la edición digital de la revista Nature Neuroscience, gracias a imágenes de alta resolución de resonancia magnética funcional (fMRI, en sus siglas en inglés), se ha podido visualizar como el alzhéimer comienza en la región lateral de la corteza entorrinal (CEL). Esta zona juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo. Los investigadores sospechan que el alzhéimer se propaga comprometiendo la función de las neuronas en la corteza entorrinal lateral, poniendo así en peligro la integridad de las neuronas en las áreas adyacentes.

Otro hallazgo importante del estudio es que la disfunción de la corteza entorrinal lateral tiene lugar cuando se producen cambios simultáneos en dos proteínas características de la enfermedad de Alzhéimer, tau y la proteína precursora amiloide (APP). ”La corteza entorrinal lteral es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que aquí normalmente se acumula tau, lo que la hace más propensa a la acumulación de APP. Juntas, estas dos proteínas dañan las neuronas de de la corteza entorrinal lateral, preparando el escenario para la aparición de la enfermedad de Alzheimer”, señala Karen E. Duff, una de las principales componentes del equipo investigador.

Estos hallazgos podrían mejorar la detección temprana de la enfermedad, lo que permitiría a los medicamentos ser más efectivos. Algunos investigadores argumentan que no tiene sentido dar una medicación para preservar la memoria cuando el hipocampo ya se ha deteriorado y no puede cumplir su función, de modo que al detectar la afectación de la corteza entorrinal, permitiría actuar antes de que el hipocampo se deteriore irreversiblemente.

En el estudio, los investigadores utilizaron la resonancia magnética de alta resolución para localiza defectos metabólicos en el cerebro de 96 adultos que participaron en el Proyecto de Envejecimiento Washington Heights-Inwood Columbia (WHICAP). Todos los adultos estaban libres de demencia en el momento de la inscripción. “Esta investigación nos permitió seguir a un gran grupo de individuos sanos de edad avanzada, algunos de los cuales han desarrollado la enfermedad de Alzheimer. Nos ha dado una oportunidad única para obtener imágenes y caracterizar los pacientes con la enfermedad en sus primeras etapas, en la llamada fase preclínica”, explica Scout A Small, que lidera junto con Karen Duff el estudio.

De los 96 participantes, seguidos durante tres años y medio, 12 mostraron los primeros síntomas de alzhéimer, y en la imágenes de resonancia los investigadores observaron que tenían una actividad metabólica reducida en el CEL, en comparación con la de los 84 adultos que estaban libres de demencia. Y esa actividad reducida se asociaba a la pérdida de memoria.

Una segunda parte del estudio abordó el papel de tau y la APP, las dos proteínas características del alzhéimer, en la disfunción del CEL. Los estudios anteriores habían sugerido que la disfunción de la corteza entorrinal se asociaba con anomalías tanto de la proteína tau como de la precursora de la beta amiloide, pero no se sabía cómo interactúan entre sí para producir esta disfunción, en particular en las primeras etapas del alzhéimer preclínico, cuando aún no hay síntomas visibles.

Para resolver esta cuestión el equipo creó tres modelos de ratón, uno con niveles elevados de tau en la CEL; otro con niveles elevados de proteína precursora de amiloide, y otro con niveles elevados de ambas proteínas. Los investigadores encontraron que la disfunción en la corteza entorrinal lateral sólo se produjo en los ratones con niveles elevados tanto de tau como de APP.

La investigación tiene implicaciones tanto para el diagnostico como para el tratamiento. ”Ahora que hemos establecido claramente dónde empieza la enfermedad de Alzheimer y que esos cambios son observables mediante fMRI, podemos detectar la enfermedad en su fase preclínica temprana, cuando puede ser más tratable y antes de que se extienda a otras regiones del cerebro” destaca Small. De modo que este nuevo método de imagen podría ser utilizado para evaluar la eficacia de los fármacos para el alzhéimer durante las primeras etapas de la enfermedad.

El G8 ante el alzhéimer

El pasado miércoles, 11 de diciembre se celebró en Londres la  G8 Dementia Summi , en la que se ha mostrado la necesidad de sumar esfuerzos para abordar la importancia social y económica de la enfermedad de Alzheimer. La web oficial de la cumbre informó que ésta concluyó con la publicación de una declaración y de un comunicado donde figuran los acuerdos alcanzados por los países que integran el Grupo de los Ocho: Alemania, Canadá, Estados Unidos, Francia, Italia, Japón, Reino Unido y Rusia. 

Por su parte el  Estado británico, anfitrión de la cumbre, publicó las versiones digitales de la declaración  y del comunicado mencionados. El primer documento advierte que el cuidado médico, social e informal de los pacientes absorbe el 70% de los 604 mil millones de dólares anuales que cuesta el abordaje de las demencias en todo el mundo. Como el 60% de las personas con demencia vive en países con ingresos bajos o medios, los integrantes del G8 entienden que el desafío económico se intensificará con el aumento de la expectativa de vida de los países  en vías de desarrollo. 
La declaración insiste pues, en reforzar el trabajo en equipo no sólo entre los países que conforman el G8 sino con otros colectivos internacionales como las ONU, la OMS, la Comisión Europea, la Organización para la Cooperación y el Desarrollo Económico (OCDE).

El segundo documento expone  la urgencia  de atraer nuevos inversores  y de estimular la colaboración entre los ámbitos empresarial y académico, y entre los sectores público y privado. Además, el comunicado anuncia  la intención de celebrar  un segundo encuentro, esta vez en los Estados Unidos y en febrero de 2015, en el que participarían otros expertos mundiales como la OMS y la OCDE.

Medios de todo el mundo se han echo eco de  esta cumbre. En España,  El diario El Mundo, la CBS, en los Estados Unidos  la agencia Reuters ,la Deutsche Welle , Le Nouvel Observateur en Francia,  la agencia italiana ANSA y el diario argentino  Clarín coinciden en señalar  el principal objetivo de la cumbre, que es adelantarse en el tiempo y no llegar al desastre anunciado para 2050 por la Alzheimer Disease International (ADI), que prevé que para 2050 se triplique el número de personas con demencia en todo el mundo, pasando de 35,6 a 115,4 millones de afectados.

El alzhéimer, próxima enfermedad a estudiar desde la Epigenética

Para Manuel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de (IDIBELL),todas las patologías tienen un componente epigenético; es decir, existen factores no genéticos que intervienen en ellas y partiendo de esta premisa, Esteller considera al alzhéimer como la próxima enfermedad objetivo de estudio desde la epigenética.

En su conferencia, dentro del IX Ciclo de Seminarios de Biomedicina organizado por el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz, Estellez ha abordado la epigenética, un término acuñado a mitad del siglo XX y que, por el momento, es uno de los campos más esenciales del estudio y la investigación médica. Su ponencia, titulada Epigenética en la salud y en la enfermedad, el reciente ganador del Premio Rey Jaime I de Investigación Biomédica señaló que el mayor esfuerzo relacionado con esta materia se está desarrollando en la investigación contra el cáncer, habiéndose logrado un 60 % de curación en esta enfermedad, pero en el alzhéimer es del 0 %. Por lo que, según sus propias palabras "hay que investigar este camino, porque igual que se han encontrado fármacos oncológicos, podríamos conseguir lo mismo con esta enfermedad neurológica”.Como método para lograrlo, el doctor Esteller señalo el ejemplo de la realización de genomas completos y también planteo la posibilidad de hacerse lo mismo con el epigenoma de los tejidos afectados para obtener una idea de las alteraciones que se están causando.

Nueva investigación europea sobre dieta y alzhéimer

El proyecto LipiDiDiet aborda el impacto terapéutico y preventivo de los lípidos nutricionales en el rendimiento neuronal y cognitivo en el envejecimiento, enfermedad de Alzheimer y demencias vasculares. La investigación se basa en dos elementos: uno es la investigación aplicada que documenta el valor del apoyo nutricional en personas con riesgo de contraer alzhéimer y el otro elemento es la investigación básica que genera más conocimiento acerca de los posibles efectos terapéuticos y preventivos de determinados lípidos en la dieta.

Se ha estudiado el empleo de los ácidos grasos Omega-3 para desarrollar dietas que podrían retrasar o prevenir la aparición del alzhéimer y de otras demencias, además de preservar la función cognitiva normal durante el proceso de envejecimiento y reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares. Participan en el estudio científicos adscritos a centros de investigación de Alemania, Hungría, Israel, Finlandia, Holanda, Suecia, Holanda y Chequia. La coordinación del proyecto se realiza desde la Universidad del Sarre (Alemania).

Desde su puesta en marcha en 2008, LIPIDIDIET ha descrito detalladamente varios factores de riesgo: genéticos, de estilo de vida y dietéticos cuya combinación podría corresponderse con un aumento del riesgo de padecer demencia.

El innovador planteamiento del equipo investigador ha permitido aislar nuevos mecanismos por los que las moléculas amiloides, responsables de la demencia, interfieren en la transmisión sináptica y la diferenciación y la función celulares. De sus resultados destaca la capacidad de algunos lipidos como los ácidos grasos Omega-3 ingeridos en la dieta para reducir dicha interferencia.

Estos hallazgos han permitido al equipo investigador desarrollar una serie de dietas que podrían llegar a reducir el riesgo de padecer declive cognitivo. Los datos clínicos obtenidos en el estudio revelan que una dieta específica administrada en fases incipientes de la enfermedad aumenta significativamente el rendimiento de la memoria, lo cual lleva a los investigadores del proyecto a proponer que una intervención previa en la dieta mejoraría los resultados de los pacientes.

MI opinión

Los alimentos como el pescado azul o las nueces y almendras si se toman diariamente cubren, según los expertos, las necesidades de Omega-3 de nuestro organismo, por lo tanto mejor recurrir a estas fuentes naturales antes que a los suplementos nutricionales ricos en Omega-3, salvo que estos sean prescritos por el médico. 

Bilingüismo y alzhéimer

Una investigación publicada en la revista Neurology y  realizada por el Instituto Nizam de Ciencias Médicas de Huderabad, en India, ha demostrado que aquellas personas que hablan dos idiomas desarrollan demencia una media de cuatro años y medio más tarde  que los que solamente hablan una lengua. El trabajo, en el que han participado más de 600 personas, no asegura que ser bilingüe proteja frente a las demencias, pero sí que la enfermedad se manifestaría  mucho más tarde. A todos las personas que participaron en el trabajo,con  una edad media de 66 años, se les había diagnosticado una demencia: 240 tenían alzhéimer, 189 padecían demencia vascular, 116 demencia frontotemporal y el resto otras variantes como demencia con cuerpos de Lewy o demencias mixtas. De todos ellos, 391 eran bilingües pero también había un 14% de analfabetos.

Cuando los investigadores analizaron el desarrollo de la demencia observaron que las personas que hablaban dos idiomas habían tardado más en desarrollar la enfermedad, ya fuera alzhéimer, demencia frontotemporal o demencia vascular, en comparación con las personas que hablaban un solo idioma o no sabían leer. Hablar más de dos idiomas no supuso ningún beneficio añadido. Para Suvarna Alladi, autora principal  de la investigación, el bilinguismo está relacionado con un mejor desarrollo de las áreas del cerebro que se encargan de las funciones ejecutivas y en el mantenimiento de la atención, lo que puede ayudar a proteger contra la aparición de la demencia. El trabajo demuestra que el beneficio de hablar dos idiomas no está relacionado con factores como la educación, el género, el trabajo y o la procedencia geográfica de los participantes. Además, para la investigadora, estos resultados ofrecen una evidencia del efecto protector del bilingüismo frente a la demencia en una población muy diferente a las estudiadas hasta el momento.

Otros trabajos anteriores ya apuntaban el posible efecto del bilingüismo en la cognición de los adultos. Así el estudio Bilingüismo: consecuencias para la mente y el cerebro, publicado en Trends in Cognitive Sciences, revisaba estudios anteriores sobre los efectos del bilingüismo. Sus autores, coordinados por Ellen Bialystok, del Departamento de Psicología de la Universidad de York, señalaban  que los individuos bilingües tienen unas mayores reservas cognitivas a medida que envejecen, lo que contribuye a un menor riesgo de padecer alzhéimer y otro tipos de demencias.

El estudio indicaba que al tener que manejar de forma simultánea dos idiomas, el sistema de control ejecutivo del cerebro, que es el que facilita la concentración, funciona de forma constante para evitar el conflictos entre lenguajes generando una mayor actividad neuronal que explicaría el posible efecto protector del bilingüismo. 

Al menos dos variedades de estructura amiloide en el alzhéimer

Estructura química de la proteína β-amiloide

Según un estudio publicado el la revista Cell las diferencias en las estructuras que forman las placas deβ-amiloide en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer podrían dar pistas de por qué el trastorno puede progresar más rápidamente o ser menos grave en algunas personas.

El equipo de investigadores perteneciente a diversas instituciones y universidades norteamericanas tomó tejidos del cerebro de dos mujeres fallecidas con alzhéimer que habían presentado distintas señales y síntomas de la enfermedad. Extrajeron β-amiloide del tejido y lo usaron a modo de ‘semilla’ a partir de la cual hacer crecer fibrilos de β-amiloide. Hallaron que las mismas ‘semillas’ (secuencia de aminoácidos) podían agruparse formando estructuras moleculares distintas.

Mediante resonancia magnética y un microscopio de electrones para visualizar los fibrilos de β-amiloide en el tejido cerebral de las pacientes, los científicos descubrieron correlaciones entre las variaciones en la enfermedad y las diferencias en la estructura molecular, Comprobandoque existen al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la EA.

La investigación liderada por Robert Tycko podría servir para el desarrollo de nuevos agentes que resalten las estructuras específicas del cerebro (fibrilos de β-amiloide) en las pruebas de imagen  mejorando la fiabilidad y la concreción del diagnóstico.

El láser, posible técnica para el diagnostico del alzhéimer

Según un estudio publicado en la revista Nature photonics el láser podría detectar las fibras amiloides. La innovadora técnica láser multifotón permitiría distinguir los agregados de las proteínas relacionadas con algunas enfermedades como el alzhéimer de aquellas que funcionan de manera correcta en el organismo. Las fibras amiloideas absorben la luz láser multifotón, lo que permite su detección de modo no invasivo, según aseguran los autores de la investigación de la Universidad de Tecnología Chalmers, en Suecia, y la Universidad de Tecnología de Wroclaw, en Polonia.
Piotr Hanczyc, de la Universidad Tecnológica Chalmers y uno de los autores del estudio, se trata de una forma innovadora de identificar estas estructuras usando solo la luz del láser.

De modo que los investigadores prevén que la terapia fotoacústica, pueda utilizarse en el futuro para eliminar las proteínas defectuosas. Asimismo sugieren que el descubrimiento contribuye a la creación de materiales a base de proteínas que permitan la absorción multifotónica para aplicaciones específicas en nanotecnología, fotónica y optoelectrónica. En cualquier caso los investigadores alertan de que se requieren nuevas investigaciones para ahondar en la eficacia de la fototerapia para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

Nuevo vídeo divulgativo

Aquí os muestro otro interesante vídeo sobre alzhéimer  realizado por aboutalz:

Navidad solidaria contra el alzhéimer

Nau espacial de Carme Solé Vendrell

La Fundación Pasqual Maragall acaba de poner en marcha para las fiestas navideñas una propuesta solidaria: regalar arte para investigar el alzhéimer. Las obras -pinturas y esculturas, serigrafías y litografías- están a la venta en la tienda on-line de la página web www.fpmaragall.org y los fondos recaudados se destinarán a financiar los proyectos científicos de la Fundación. La iniciativa incluye obras donadas por destacados artistas que han querido colaborar con sus obras para investigar la enfermedad. Pueden adquirirse numerosas litografías y serigrafías desde 90€, así como pinturas y esculturas de precio superior.

Se ofrecen obras de Sergi Aguilar, Jordi Aligué, Frederic Amat, Lluís Blanc, Gustau Carbó, Joaquim Chancho, Antoni Clavé, Xavier Corberó, Manel Esclusa, Evru, Pep Fajardo, Nicole Gagnum, Montse Gomis, Nobuko Kihira, Antoni Llena, Robert Llimós, Jordi Maragall, Xavier Mariscal, Igor Mitoraj, Josep Niebla, Perico Pastor, Carlos Pazos, Pladevall, Humberto Rivas, Gerard Rosés, Regina Saura, Soledad Sevilla, Susana Solano Rodríguez, Montserrat Torres, Patricio Vélez y Mateo Vilagrasa. También se pueden encontrar diferentes litografías y serigrafías de artistas como Albert Ràfols Casamada o Ramón Bigas.

Oda de Bartolozzi

Àfrica negra de Josep Niebla

Sin título de Antoni Llena

Sueño y alzhéimer

   Anciana durmiendo de Nicolas Maes

Según  una investigación del Centro Médico de la Universidad de Rochester, en Nueva York, existe un mecanismo por el que se eliminan residuos del cerebro durante el sueño.

Este descubrimiento podría ayudar a comprender los efectos biológicos del sueño y apuntar a nuevas formas de tratar los trastornos neurológicos.

Para Maiken Nedergaard, codirectora del Centro de Neuromedicina Traslacional del Centro Médico de la Universidad de Rochester (URMC, en sus siglas en inglés) y autora principal del trabajo "el cerebro tiene diferentes estados funcionales cuando duerme y cuando se despierta  y de hecho, la naturaleza reparadora del sueño parece ser el resultado de la liquidación activa de los subproductos de la actividad neuronal que se acumulan durante la vigilia".

El estudio, publicado el pasado viernes  en la revista 'Science', revela que el mecanismo  único en el cerebro para la eliminación de residuos, conocido como el sistema glymphatic es muy activo durante el sueño, suprimiendo  las toxinas responsables de la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurológicos. Además, los investigadores encontraron que durante el sueño, las células del cerebro se reducen de tamaño, lo que permite desechar residuos con mayor eficacia.

A través de una serie de experimentos en ratones, los científicos observaron que el sistema glymphatic era casi diez veces más activo durante el sueño y que el cerebro eliminaba significativamente más beta-amiloide cuando los roedores estaban dormidos.

Los investigadores observaron que la hormona llamada noradrenalina es menos activa en el sueño. Este neurotransmisor es conocido por su capacidad de  dispararse  en ráfagas cuando el cerebro tiene que estar alerta, por lo general en respuesta al miedo o a otro tipo de estímulo externo, por lo que los investigadores especulan que la noradrenalina puede servir como un "maestro regulador" del control de la contracción y la expansión de las células del cerebro durante los ciclos de sueño-vigilia.

Nedergaard asegura que estos resultados tienen implicaciones importantes para tratar enfermedades de residuos  en el cerebro, como el alzhéimer. A su juicio, entender exactamente cómo y cuando el cerebro activa el sistema glymphatic  es un primer paso crítico en los esfuerzos para modular potencialmente este sistema y hacer que funcione de manera más eficiente.

Estupenda mirada divulgativa sobre el alzhéimer

La web aboutalz.org. ofrece a través de cinco  vídeos de corta duración  una información amplia y rigurosa de diferentes aspectos de la enfermedad de Alzheimer, desde la genética de la enfermedad hasta su epidemiología, pasando por aspectos generales, sociales y de investigación. Han sido realizados sin animo de lucro  con el apoyo de la Alliance for Aging Research y vienen acompañados de múltiples recursos informativos y educativos que ayudan a obtener una perspectiva global de la enfermedad. En mi opinión es una estupenda aproximación a la enfermedad que puede ser muy útil no solo para los profesionales de la información sanitaria sino para el resto de los agentes sociales implicados en la enfermedad de Alzheimer.

Aquí va el primero:

Telómeros y alzhéimer

Según un pequeño estudio piloto publicado en la edición digital de Lancet Oncol 2013, el cambio en el estilo de vida, principalmente en la alimentación, el ejercicio físico, el control del estrés y una buena relación social, puede dar lugar a telómeros más largos, las partes de los cromosomas relacionadas con el envejecimiento. 

Los telómeros son estructuras especializadas situadas en los extremos de los cromosomas, que los protegen de posibles fusiones y de su degradación, con lo que se garantiza la estabilidad de los cromosomas y viabilidad de las células;a medida que se hacen más cortos y conforme su integridad estructural se debilita, las células envejecen y mueren más rápido.

En los últimos años los telómeros más cortos se han asociado con una amplia gama de enfermedades relacionadas con el envejecimiento,como es la enfermedad de Alzheimer, tal y como ya indicaba en 2012 Lawrence S.Honig en la revista Archives of Neurology.

"Nuestros genes y nuestros telómeros, no marcan necesariamente nuestro destino", asegura ahora el autor principal del trabajo publicado en Lancet, Dean Ornish, fundador y presidente del Instituto de Investigación de Medicina Preventiva de Sausalito en California y miembro de la Academia de Medicina de California. 

Durante cinco años,el equipo de de Dean Ornish realizo un seguimiento a 35 hombres con cáncer de próstata localizado, en fase inicial, para observar la relación entre los cambios integrales de estilo de vida y la longitud de los telómeros y la actividad de la telomerasa. Todos ellos estaban bajo vigilancia activa, que consiste en seguir de cerca la patología de un paciente a través de la detección y la biopsia. 

Diez de los pacientes llevaron a cabo cambios de estilo de vida: dieta basada en vegetales (rica en frutas, verduras y cereales no refinados y baja en grasas y carbohidratos refinados), ejercicio moderado (caminar 30 minutos al día, seis días a la semana), reducción del estrés (práctica de yoga suave basado en estiramientos, respiración y meditación), además de participar en un grupo de apoyo semanal. Los otros 25 participantes del estudio no modificaron sus hábitos de vida. 

Al final del estudio de cinco años, el grupo que realizó los cambios de estilo de vida experimentó un aumento significativo en la longitud de los telómeros de aproximadamente un 10 por ciento. Por el contrario, los hombres del grupo de control tenían una longitud de los telómeros casi un 3 por ciento más corta. 

Para Peter R. Carroll, coautor del estudio "El acortamiento de los telómeros aumenta el riesgo de una amplia variedad de enfermedades crónicas, creemos pues que el aumento de longitud de los telómeros puede ayudar a prevenir estas enfermedades e incluso prolongar la vida pero este hallazgo tiene que ser confirmado por estudios más amplios".

Informe Mundial Alzheimer 2013

Según el Informe Mundial de  2013 'Journey of Caring: Un análisis de la atención a largo plazo para la demencia , el aumento en el mundo de enfermos de  alzhéimer está creando una escasez crónica de personal que les atienda.

A nivel mundial, el 13 por ciento de los mayores de 60 años necesitan atención a largo plazo y en 2050, el número total casi se triplicará pasando de 101 a casi 277 millones.

 Martin Prince, profesor en el Instituto de Psiquiatría del King's College de Londres y autor del informe, asegura que las autoridades sanitarias y de atención social necesitan admitir rápidamente que las personas con demencia tienen necesidades especiales y  que, a comparación de  otros enfermos cronicos,  necesitan más atención y una mayor supervisión, todo lo cual se asocia con una mayor carga sobre los cuidadores y unos costes economicos más elevados."Sus necesidades de atención comienzan pronto en el inicio de la enfermedad y evolucionan constantemente con el paso del tiempo, requiriendo una planificación, seguimiento y coordinación anticipados", añade.

El informe de Alzheimer's Disease International (ADI) considera que  los gobiernos deberían convertir la enfermedad de Alzheimer en una prioridad aplicando planes nacionales y comenzando un debate urgente sobre cómo asegurar la atención a largo plazo para las generaciones futuras.

Según datos del informe, el coste mundial de los cuidados por demencia supera los 600.000 millones de dólares, lo que supone alrededor del 1 por ciento del Producto Interior  Bruto global, una cifra que sólo puede aumentar dada la mayor esperanza de vida. Por ello la ADI considera que los presupuestos para investigación sobre esta enfermedad, sus causas, tratamiento y atención deben multiplicarse por diez para mitigar el impacto social del aumento previsto de casos.

Sobre la perdida de memoria relacionada con la edad y no con el alzhéimer

Según un estudio publicado el pasado agosto en la revista Science, la pérdida de memoria relacionada con la edad no sólo es un síndrome sin relación alguna con la enfermedad de Alzheimer, sino que a diferencia de ésta, podría ser reversible y prevenible.

Eric Kandel 

La investigación liderada por el premio Nobel, Eric Kandel ha utilizado cerebros humanos donados y cerebros de ratones de laboratorio,      identificando
por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo.

Para comprobar que la molecula RbAp48 juega un importante papel en la retención de la memoria, el equipo inhibió la producción de la proteína en ratones jóvenes.Los animales presentaron deficiencias cognitivas relacionadas con la edad como dificultad para trasladarse  y reconocer objetos.
Posteriormente, encontraron que al incrementar el nivel de RbAp48, los ratones viejos recuperaban enormemente sus funciones mentales.

El estudio ha puesto de manifiesto que esta proteína es abundante en el hipocampo -región del cerebro donde se forman los recuerdos de personas jóvenes-. pero se vuelve cada vez más escasa a medida que se envejece. Este resultado abre la vía desarrollar terapias que permitan mantener una buena memoria a edades avanzadas. También aporta pruebas concluyentes de que la pérdida de memoria asociada a la edad es un síndrome en sí mismo, diferente de la enfermedad de Alzheimer.

Ultimas invetigaciones sobre la relación del estrés con el alzhéimer

Ya en junio de 2011, tras analizar algunos estudios epidemiológicos, científicos alemanes del Instituto Max Planck de Psiquiatría en colaboración con colegas de la Universidad de Minho en Braga (Portugal), demostraron que el estrés y las hormonas liberadas durante estos estados de ansiedad, podían acelerar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Comprobando que había una asociación entre el estrés y una mayor hiperfosforilación de la proteína tau en el hipocampo y la corteza prefrontal de las ratas que habían sido sometidas a estrés durante una hora diaria en un período de un mes. Según explicaba Osborne Almeida, del Instituto Max Planck de Psiquiatría, "Nuestros hallazgos demuestran que las hormonas del estrés y el estrés pueden causar cambios en la proteína tau, como los que se presentan en la enfermedad de Alzheimer".

Posteriormente, el trabajo de un equipo de investigadores, coordinado por Robert A. Rissman, de la Universidad de California, en San Diego (EE.UU.) y publicado en 2012 en The Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), afirmaba que el estrés crónico desencadena la producción y acumulación de agregados insolubles de proteínas tau, en las células cerebrales de los ratones, los agregados de proteínas son similares a los ovillos neurofibrilares (NFTs),las estructuras de proteínas modificadas que son una de las características fisiológicas del alzhéimer. El coordinador de la investigación afirmaba que los hallazgos podrían explicar, en parte, por qué los estudios clínicos han encontrado un fuerte vínculo entre las personas propensas al estrés y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y explicaba también que «el estrés agudo puede ser útil para la plasticidad del cerebro, y ayuda a facilitar el aprendizaje. Pero, sin embargo, el estrés crónico y la activación continua de las vías del estrés pueden llevar a cambios patológicos en los circuitos».

En 2011, la investigadora española Maite Solas Zubiaurre sostenía en su tesis doctoral ,parte de la cual se desarrolló  en el Instituto Karolinska, en Estocolmo (Suecia),uno de los centros más importantes del mundo en la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, que los factores ambientales como el estrés podrían  estar influyendo ya en un aumento de la incidencia de la enfermedad de Alzheimer en nuestra sociedad.

Ahora un estudio publicado el pasado 30 de septiembre en la revista BMJ Open, insiste en la  idea de que factores comunes de estrés psicosocial pueden tener consecuencias severas y prolongadas tanto de tipo fisiológico como de tipo psicológico,pudiendo relacionarse  el número de factores de estrés  con un mayor riesgo de padecer demencia y especialmente alzhéimer.

A lo largo de esta última investigación, dirigida por la psiquiatra Lena Johansson de la Academia Sahlgrenska de la Universidad deGotemburgo, 800 mujeres suecas nacidas entre 1914 y 1930 fueron sometidas a tests neuropsiquiátricos desde 1968 y 2005 de manera periódica. En cada visita, aparte de las pruebas habituales, cada participante debía relatar si sufría síntomas relacionados con el estrés, como irritabilidad, miedos frecuentes o problemas de sueño.Además, en su primer encuentro con los investigadores, a estas mujeres se les preguntó sobre cómo les afectaban 19 factores estresantes comunes, como haberse divorciado, haberse quedado viuda, tener algún familiar con enfermedades mentales, sufrir problemas en el trabajo, o necesitar ayuda social del Estado.

Según los datos del trabajo, un 25% de la muestra reconoció experimentar uno de esos factores estresantes en su vida, mientras que el porcentaje de quienes tenían más de cuatro quebraderos de cabeza importantes en sus vidas ascendía al 16%. El problema más frecuente citado por las mujeres fue tener un pariente cercano aquejado de un trastorno psiquiátrico. Un 19% de la muestra -unas 153 mujeres- desarrollaron algún tipo de demencia, siendo alzheimer en  104 de ellas.

Así pues, las conclusiones alertan sobre la estrecha relación entre el número de situaciones de estrés   que sufre una persona en la mitad de su vida y la posibilidad de sufrir demencia décadas después, pero reconocen también  que serán  necesarios más estudios que confirmen estos resultados e indaguen si es necesario poner en marcha iniciativas para manejar el estrés en determinados pacientes para  preservar su salud y prevenir así el alzhéimer.

El investigador español Rafael Yuste, galardonado con el premio más prestigioso de EEUU

La agencia de investigación médica más importante de EEUU ha concedido al español Rafael Yuste, su premio más relevante: el NIH Director’s Pionner Award. El catedrático de Ciencias Biológicas y Neurociencias de la Universidad de Columbia (Nueva York) empleará los 2,5 millones de dólares del galardón para descifrar los circuitos neuronales de la corteza visual del ratón con técnicas innovadoras, una vía para conocer mejor las enfermedades mentales y el pensamiento humano. 

El NIH de EE.UU, entidad de carácter público, ha concedido a Yuste y a otros 11 científicos este prestigioso premio  creado en 2004 y que dota con medio millón de dólares anuales, durante cinco años, a científicos que tengan iniciativas altamente innovadoras en el campo de la biomedicina.

Según ha  indicado  en un comunicado el director del NIH, Francis S. Collins, esta entidad  se siente orgullosa de poder ayudar a los investigadores imaginativos capaces  de transformar campos de la ciencia y acelerar la traslación de sus investigaciones a la mejora real de la salud.  

Yuste, pionero en la utilización de láseres para medir la actividad neuronal en ratones, ha declarado  que el premio les permitirá a él y a su equipo "explorar a fondo los circuitos de la corteza visual del ratón y probar una hipótesis nueva sobre cómo funciona la corteza del cerebro".

El premio, que apoya proyectos científicos innovadores, encaja en las características de las investigaciones de Yuste. "La mayoría de los investigadores piensan que la corteza está construida de una manera muy compleja y que funciona de una manera muy específica, mientras que nosotros apostamos por pensar es una red neuronal con un diseño simple, con poca especificidad estructural pero con una enorme plasticidad", asegura el investigador.

"Vamos remando en contra y este premio nos dará aliento para seguir por este camino, haciendo experimentos para comprobar cuál de las hipótesis es cierta", ha afirmado el galardonado  desde San Sebastián, donde participa en el Congreso 'Passion for Knowledge'. 

El investigador español, elegido como uno de los  científicos más prometedores de 2013 por la revista Nature, es uno de los creadores del plan respaldado por el presidente Barack Obama para realizar un completo mapa del cerebro, proyecto que cuenta con una dotación de 100 millones de dólares en fondos públicos, es además, uno de los investigadores del exclusivo Howard Hughes Institute, que incluye a 15 premios Nobel y también  codirector del Instituto Kavli,promotor también  del proyecto para trazar el mapa del cerebro que ayudara a conocer con mucha mayor precisión muchas  enfermedades cerebrales entre las que se encuentra  el alzhéimer.

El Senado español reclama una Estrategia Nacional para el alzhéimer

 

La Cámara Alta aprobó ayer por unanimidad esta propuesta del grupo popular dirigida a reclamar el desarrollo de una Estrategia sobre Enfermedades Neurodegenerativas, con especial atención al alzhéimer y también la suficiente dotación económica para llevarla a cabo. En esta propuesta se pide además al Gobierno que manifieste su apoyo y adhesión a la conmemoración del Día Mundial del Alzhéimer que se celebró el pasado día 21 de septiembre.

Por su parte, la senadora socialista por Alicante, Encarna Llinares, mostró su satisfacción por el acuerdo unánime alcanzado pero exigió al Gobierno un compromiso real con esta medida,incluyendo en los próximos Presupuestos Generales del Estado una dotación económica suficiente para sostener dicha iniciativa con “medios, no sólo con palabras”.La senadora explicó que el abordaje del alzhéimer es un reto sanitario y social de primera magnitud y añadió que es la principal causa de demencia en personas mayores de 60 años y la principal causa de discapacidad. Además, se trata de una enorme carga socio-sanitaria y supone más del 60% de la dependencia en nuestro país. “Por ello, puntualizó, hay que aumentar 10 veces los fondos de investigación, porque esta enfermedad no tiene cura y toda la esperanza se basa en seguir investigando”,concluyó incidiendo en el compromiso del Gobierno con la moción aprobada y reclamando al PP que plasme este apoyo en un presupuesto “porque no queremos espejismos sino compromisos reales con los enfermos y sus familias”.

En la defensa de esta moción el senador popular Antolin Sanz Perez aseguró que en los próximos Presupuestos Generales del Estado se podrá comprobar la partida adecuada inicial para garantizar la puesta en funcionamiento de esta estrategia.

Asomarse al cerebro

Según un trabajo  publicado  en la revista  Neuron ya existe una nueva forma de visualizar todos los procesos que se producen en el cerebro de un enfermo de alzhéimer durante el desarrollo y progresión de la enfermedad. Un equipo de investigadores del Instituto Nacional de Ciencias Radiológicas de Japón  ha desarrollado una nueva clase de agentes fluorescentes que permiten visualizar, directamente en los cerebros de los pacientes vivos, los ovillos de la proteína tau, una característica patológica de la enfermedad de Alzheimer y de trastornos neurodegenerativos relacionados.

Se sabe que en el cerebro de una persona con alzhéimer ocurren dos cosas: la proteína tau se agrega formado ovillos complejos mientras que la proteína beta amiloide se acumulan en depósitos o placas. Los ovillos de la proteína tau no sólo se consideran un marcador importante de la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer, sino que también son una característica de otros trastornos neurodegenerativos, que no inclyen las placas de beta amiloide.

Tomografía por emisión de positrones (PET)

Hasta ahora las técnicas de imagen  permitían  visualizar en cerebros de personas vivas las placas de la proteína beta amiloide, pero no los ovillos de tau. Ahora  el trabajo publicado en  Neuron, realizado en ratones pero también en humanos, presenta un sistema de compuestos fluorescentes que se unen a tau para su uso en tomografía por emisión de positrones (PET ) que permite correlacionar la propagación de los ovillos de tau en el cerebro con la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

«Las imágenes de PET de la acumulación de tau son complementarias a las de las placas beta amiloides seniles y proporcionan información sobre el desarrollo de la patología en regiones del cerebro o con riesgo de muerte neuronal inducida por tau», explica el autor principal, Makoto Higuchi.

Concierto a favor de la investigación del alzhéimer

 

Con motivo de su 5º aniversario y bajo el lema "El 28 de septiembre la respuesta al Alzheimer está en la música", el sábado 28 de septiembre la Fundación Pasqual Maragall organiza, en colaboración con The Project, un concierto a beneficio de la investigación contra el alzhéimer. El objetivo es sensibilizar sobre la enfermedad y recaudar fondos para financiar proyectos de investigación.

El acto, que se enmarca en el Día Mundial del Alzhéimer, reunirá sobre el escenario un cartel excepcional e inédito, con Joan Manuel Serrat, Barbara Hendricks, Noa y Miguel Poveda, que ofrecerán un recital único con base sinfónica, acompañados por la Orquestra del Vallès bajo la dirección musical de Joan Albert Amargós y la dirección artística de Manuel Huerga.

Además de sensibilizar a la sociedad sobre las enfermedades neurodegenerativas y sus consecuencias -tanto en el enfermo con en su entorno-, el concierto para la investigación contra el alzhéimer tiene como objetivo recaudar fondos para los proyectos de investigación en los que trabaja la Fundación Pasqual Maragall. Los beneficios obtenidos con las ventas de entradas se destinarán a estos fines. Las entradas están a la venta en las plataformas habituales (The Project, Telentrada, Ticketmaster y Atrápalo) y a través de respostamusica. Todas las localidades son de asiento con precios de 25, 40 y 60 euros.

Más sobre el cacao como posible preventivo del alzhéimer

Expertos de la compañía biotecnológica Biópolis, 'spin-off' del Consejo Superior de Investigaciones Cientificas (CSIC), han identificado un nuevo ingrediente con actividad antioxidante que es capaz de reducir la acumulación y la toxicidad del péptido amiloide humano implicado en la enfermedad de Alzheimer. El ingrediente es un péptido bioactivo de 13 aminoácido procedente de una proteína mayoritaria de cacao.

El péptido bioactivo identificado podría ser un compuesto eficaz para el tratamiento y prevención del alzhéimer a través de diversos mecanismos de acción, ya que posee diferentes propiedades como, por ejemplo, capacidad antioxidante, capacidad inhibitoria de enzimas implicadas en la enfermedad y desagregación de la placa amiloide.

El ingrediente está protegido mediante patente por Biópolis y tiene aplicaciones en el sector alimentario, utilizando extractos de cacao ricos en este péptido bioactivo, así como en el sector farmacéutico, donde se utilizaría el péptido puro. 

Para el desarrollo de esta investigación, publicada en la revista PLOS One, se ha utilizado el modelo de Alzheimer de 'C. Elegans', un modelo útil y eficaz de aproximación o simulación de lo que puede ocurrir en animales superiores, incluidos humanos, que ha permitido abordar la fase de escrutinio funcional desde un subproducto del cacao hasta la obtención de un ingrediente final con alto valor añadido y, por tanto, permitiendo la revalorización de este subproducto del cacao.

Autorizado el inicio del ensayo clinico en fase I de la vacuna de Araclon Biotech

La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), dependiente del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad de España, ha autorizado el inicio del ensayo clínico en fase I de la vacuna ABvac40 para pacientes con alzhéimer leve o moderado.

En esta fase I no se evalúa su efectividad  sino exclusivamente la tolerabilidad y seguridad de la vacuna basada en la inmunización contra el péptido beta-amiloide. 

Así lo ha comunicado Grifols a la Comisión Nacional del Mercado de Valores (CNMV), tras conocer la autorización de la nueva vacuna desarrollada por Araclón Biotech, una empresa participada mayoritariamente por el grupo catalán Grifols y dedicada a la investigación y desarrollo de terapias y métodos de diagnóstico de enfermedades degenerativas, centrada actualmente en la enfermedad de Alzheimer.

El medicamento ha sido desarrollado por Manuel Sarasa, director científico de Araclon Biotech y catedrático de anatomía de la Universidad de Zaragoza, y su equipo. Su objetivo es conseguir la inmunización contra las proteínas tau y beta-amiloides 40 y 42, que en las personan afectadas se acumulan en el cerebro y provocan la destrucción de las neuronas..

El desarrollo de la vacuna forma parte de una de las tres líneas de investigación que el grupo Grifols mantiene abiertas para abordar de forma integral la enfermedad de alzhéimer. Las otras vertientes abordan la validación de un kit de diagnóstico temprano de la enfermedad y el tratamiento con medicamentos biológicos derivados del plasma.

Actualmente existen tres vacunas contra el alzhéimer que se encuentran en ensayo clínico. La ABvac40 sería la cuarta y es considerada una de las más prometedoras, aunque todavia tiene que demostrarlo según declaraciones del neurólogo Guillermo García Ribas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid y coordinador del grupo de conductas y demencias de Sociedad Española de Neurología (SEN).

Sevilla, sede del próximo Congreso de la Sociedad Andaluza de Neurología.

Esta ciudad será la sede que albergue la reunión anual de la Sociedad Andaluza de Neurología (SAN), del 17 al 19 del próximo mes de  octubre.

La cita organizada por el Servicio de Neurología del Hospital Virgen Macarena y presidida por los prestigiosos neurólogos Félix Viñuela Fernandez y Guillermo Izquierdo Ayuso tendrá lugar en el  el Salón de Actos del Centro Virgen de los Reyes de Sevilla.

Más de cien expertos expondrán sus experiencias asistenciales, docentes y de investigación y debatirán sobre las últimas novedades en diversas  patologías como las Demencias.

"Nos hemos puesto manos a la obra para conseguir que esta reunión sea de todos los neurólogos andaluces, fomentando la participación y la asistencia, lo que nos permita que podamos aprender unos de otros", señala el doctor Viñuela.

El neurólogo sevillano apunta que "pretenden retomar el carácter global de reuniones anteriores, revisando los últimos avances tanto en diagnóstico como en tratamiento de todas las patologías más importantes de las diferentes áreas de conocimiento de la especialidad".

"Además, como valor añadido, en estos tiempos de crisis económica, hemos estimado adecuado que tengamos la oportunidad de revisar los últimos avances terapéuticos no solamente en su faceta de eficacia clínica, sino tener también la posibilidad de analizar estos datos desde el punto de vista de la eficiencia clínica incluyendo los estudios científicos publicados de relación coste-beneficio y coste-utilidad, para lo cual hemos confeccionado preliminarmente una mesa específica", precisa el coordinador   de la Unidad de Deterioro Cognitivo del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla.