Posible respuesta a la relacion entre golpes cerebrales y alzhéimer

Según la investigación publicada ayer en  la revista Journal of Neuroscience podría haber  una clara asociación entre las lesiones cerebrales traumaticas  y el riego de desarrollar  alzhéimer.

El estudio  muestra que los golpes en la cabeza deterioran el sistema de eliminación de residuos del cerebro, denominado sistema glinfático, descubierto recientemente. En ausencia de una limpieza adecuada, las proteínas tóxicas pueden acumularse propiciando así  la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer o la encefalopatía traumática crónica, caracterizada por cambios neuroconductuales y -al igual que en el alzhéimer-  una acumulación significativamente alta de proteína Tau fosforilada en el cerebro.

"La lesión cerebral traumática en los primeros primeros años de vida es un factor de riesgo para el desarrollo posterior de demencia - destaca Maiken Nedergaard, principal autora del trabajo y codirectora del Centro Traslacional de Neuromedicina de la Universidad de Rochester (URMC)-. porque estas lesiones activan una cascada de acontecimientos que impiden al cerebro eliminar los residuos, lo que permite a proteínas como tau extenderse por todo el cerebro y, finalmente, llegar a niveles tóxicos.".El cerebro cuenta con su propio sistema de “recogida de basuras”porque está aislado del resto del cuerpo por  la barrera hematoencefálica, que cuenta con un complejo sistema de puertas blindadas para controlar las entradas y salidas. Por eso no admite el acceso al sistema de eliminación de desechos del resto del cuerpo.

 La Dra. Nedergaard y su equipo demostraron en ratones que el cerebro posee una especie de sistema de tuberías superpuesto a los vasos sanguíneos (un tubo dentro de otro tubo). Este sistema bombea el fluido cerebroespinal que   rodea el cerebro, a través del tejido cerebral para lavar los residuos almacenados en los espacios que quedan libres entre las células. Este sistema de limpieza cerebral trabaja fundamentalmente mientras dormimos y se deteriora con la edad.

"El fracaso del sistema glinfático puede ser una de las razones por las que el envejecimiento del cerebro es tan vulnerable a enfermedades como el alzhéimer", explica Jeffrey Iliff, miembro del equipo de  Nedergaard. Estos cambios propios de la edad pueden ocurrir también en etapas tempranas si el cerebro sufre golpes: “Es sorprendente que los mismos cambios que vemos en el envejecimiento del cerebro se reflejan en el cerebro joven después de una lesión cerebral traumática. Lo que sugiere que estos eventos pueden ser el nexo común a la neurodegeneración asociada a la edad y al trauma cerebral ".

Se sabe que la proteína Tau desempeña un papel importante en el daño a largo plazo al cerebro después de un trauma, su misión  es estabilizar las prolongaciones que las células nerviosas (axones) envían para comunicarse con sus vecinas. En concreto la  Tau ayuda a regular el transporte de moléculas en las células nerviosas, fundamental para la transmisión de los impulsos nerviosos.

Con los golpes fuertes, un gran número de estas proteínas estabilizadoras dejan de cumplir su función, salen de los axones y se depositan entre las células del cerebro formando acúmulos (ovillos) cada vez mayores que pueden llegar a ser tóxicos. En circunstancias normales, el sistema glinfático puede eliminarlas. Sin embargo, en los cerebros de ratones con lesión cerebral traumática, las células encargadas de llevar a cabo esta limpieza, denominads astrocitos, son incapaces de regular adecuadamente el proceso de eliminación. 

"Este estudio parece indicar que el sistema de limpieza del cerebro es muy delicado y que los pequeños cambios en la organización de los canales de agua -acuaporinas- pueden hacer que se pierda la función", resalta Nedergaard. Mucho tiempo después de la lesión, los investigadores observaron que el exceso de proteína Tau no estaba siendo retirado del cerebro de los roedores y comenzaba a formar agregados.

Además, los investigadores pusieron a prueba la memoria y habilidades cognitivas de los roedores que habían sufrido lesiones que deterioraron su sistema de limpieza cerebral. Y vieron que tenían peores resultados que los controles, que no habían sufrido daños.

"Durante mucho tiempo, hemos visto las enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer como un problema de suministro. Esto significa que creíamos que el cerebro estaba produciendo proteína Tau o amiloide en exceso. Sin embargo, parece que en última instancia pueden estar vinculadas a un problema de limpieza de residuos, donde algo está impidiendo al sistema glinfático la eliminación de los residuos de forma eficiente", resaltan los investigadores.

El alzhéimer en televisión

Interesante coloquio en la 2 de la Televisión Española, en el que intervienen María Isabel González Ingelmo, directora gerente del Centro de Referencia Estatal de Atención a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias de Salamanca (España), Koldo Aulestia, Presidente de la Confederación Española de familiares de personas con Alzheimer y otras demencias(CEAFA); y Pablo Martinez-Lage, neurógolo, director del Área de Neurología de la Fundación Centro de Investigación y Terapias Avanzadas CITA-Alzheimer, de San Sebastián(España).

Un estudio relaciona el DDT con el riesgo de padecer alzhéimer

La exposición al pesticida dicloro difenil tricloroetano (DDT) parece constituir un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer , tal y como indica un estudio publicado recientemente en la revista JAMA Neurology, 

Según el autor principal Jason Richardson, PhD, de la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers en Nueva Jersey,que ya en 2009 publicó una investigación sobre los niveles de pesticidas en enfermos de Parkinson, este nuevo trabajo constituye una de las primeras investigaciones en las que se identifica un factor de riesgo ambiental fuertemente asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron las concentraciones en sangre de DDE y su relación con el alzhéimer en 86 pacientes diagnosticados de la enfermedad y 79 sujetos control con edades similares, hallando niveles de DDE -el compuesto químico que se forma al descomponerse el DDT- mucho más altos en la sangre de los enfermos de alzhéimer que en los individuos del grupo de control. Además se encontró una asociación genética: los portadores de una variante particular del gen que codifica la apolipoproteína E (ApoE4) parecían ser más susceptibles a los efectos del DDE.

La razón para esta relación entre el DDT –o su metabolito DDE– y el alzhéimer podría explicarse, según apuntan los autores, “porque tanto el DDT como el DDE incrementan los niveles de la proteína precursora de amiloide, lo que supone un mecanismo plausible para comprender esta asociación”.

Para Richardson, estos hallazgos requieren llevar a cabo más investigaciones con un mayor número de participantes para determinar cómo el compuesto químico interactúa con el gen ApoE4, de modo que la identificación de las personas con altos niveles séricos de DDE y que portan dicho gen, podría ayudar en el diagnostico temprano de algunos casos de alzhéimer.

Hallada una molécula relacionada con el riesgo de desarrollar alzhéimer en los diabéticos

Investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalem  en  Israel, han hallado  una molécula que podría bajar potencialmente el alto riesgo de desarrollar alzhéimer en pacientes con diabetes.

Anteriores estudios ya indicaban que niveles altos de azúcar en la sangre en diabéticos y no diabéticos son un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia, deterioro cognitivo y un declive de la función cerebral. También se conocia el doble risego que los diabéticos tienen de desarrollar Alzheimer en comparación con los no diabéticos. 

Ahora el estudio israelí ha hallado un camino neuroinflamatorio que podría ser el responsable del aumento de este riesgo. También revelaron un tratamiento potencial para revertir el proceso.

Daphne Atlas 

El grupo de investigación liderado por la profesora Daphne Atlas, del Departamento de Química Biológica del Instituto de Ciencias de Vida Alexander Silberman , experimentó con ratas diabéticas para examinar el mecanismo de acción que podría ser responsable de cambios en el cerebro debido a altos niveles de azúcar, encontrando que las ratas diabéticas mostraban una importante actividad de encimas llamadas quinasa MAPK, las cuales están involucradas en facilitar respuestas celulares a una variedad de estímulos, provocando una actividad inflamatoria de las células del cerebro y su muerte temprana.

la investigación  demuestra que las ratas diabéticas que recibieron  una inyección diaria del medicamento antidiabético rosiglitazone, tuvieron una baja significativa de la actividad de la encima MAPK, acompañada por una baja de los procesos inflamatorios del cerebro. Según los autores, este descubrimiento representa la primera evidencia inequívoca de un vínculo funcional entre la azúcar alta en sangre y la activación este camino inflamatorio específico en el cerebro.

El estudio denominado la actividad de tiorredoxina-péptido mimético CB3 Lowers MAPKinsase en el cerebro de rata Zucker , aparece en la revista Biología redox, la revista oficial de la Sociedad para la Biología de Radicales Libres y Medicina y la Sociedad de Free Radical Research-Europa.

Identificado un mecanismo clave en la perdida de memoría asociada al alzhéimer

Investigadores de la Clínica estadounidense de Cleveland han identificado una proteína en el cerebro que juega un papel crítico en la pérdida de memoria que se observa en pacientes de alzhéimer, según un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.

Se trata de la proteína neuroliguina-1 (NLGN1),de la que ya se conocía su implicación en la formación de la memoria a largo plazo, pero ésta es la primera vez que se ha relacionado con las disfunciones producidas por la proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad de Alzheimer. La alteración de la neuroliguina-1 se había relacionado previamente con el autismo.

Los hallazgos del estudio establecen un nexo entre la inflamación, la eficacia en la comunicación entre neuronas y la memoria. Y, lo que es más importante, que el bloqueo epigenético de esta proteína es uno de los principales mecanismos asociados con las deficiencias de memoria inducidas por la proteína beta-amiloide.

En la enfermedad de Alzheimer, la proteína beta amiloide se acumula en el cerebro y provoca la movilización de las células inmunes propias del cerebro, lamicroglía. Estas células juegan un doble papel en esta patología neurodegerativa. Por un lado, contribuyen a eliminar la proteína beta amiloide, pero, por otro, producen un efecto adverso al producir inflamación, que a su vez induce modificaciones epigenéticas en el gen de la neuroliguina-1.

En modelos de ratón, los investigadores de la Clínica Cleveland han descubierto que durante este proceso neuroinflamatorio provocado por la proteína beta-amiloide, la modificación epigenética de la neuroliguina-1 perturba la red sináptica del cerebro responsable del desarrollo y mantenimiento de los recuerdos. La destrucción de esta red puede conducir al tipo de pérdida de la memoria que se ve en los pacientes de alzhéimer.

De modo que este descubrimiento podría proporcionar un nuevo enfoque para la prevención y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer tal y como explica Mohamed Attala Naguib, de la Clínica Cleveland, que dirigió el estudio.

Se describe por primera vez una lesión epigenética en enfermos de alzhéimer

Zona del cerebro donde se localiza la lesión epigenética 

Según una investigación de Manel Esteller, director del programa de Epigenética y Biología del Cáncer del IDIBELL, en colaboración con el Instituto de Neuropatología dirigido por Isidre Ferrer, se ha podido demostrar por primera vez la existencia de una lesión epigenética en el hipocampo de enfermos de alzhéimer.

El artículo, publicado en la revista Hippocampus, asegura haber encontrado un gen -el DUSP22- que se apaga a medida que avanza la enfermedad, y dado que este gen regula la proteína Tau, este descubrimiento  permitiría conocer el origen de la enfermedad. 

Para llegar a  esta conclusión, los investigadores trabajaron con 30.000 interruptores moleculares que encienden o apagan genes en la región del hipocampo en cerebros de enfermos de alzhéimer, con distintos estadios de la enfermedad,comparándose el resultado con  personas sanas de la misma edad. 

Según declaraciones de Esteller, el hallazgo es relevante no solo para conocer las causas de la enfermedad, sino también para probar en el futuro posibles tratamientos que actúen sobre estos interruptores moleculares epigenéticos. Por tanto, quizás parte de la acumulación de proteínas tau que se produce en el cerebro de los enfermos con alzhéimer sea consecuencia de la inactivación epigenética del DUSP22.

Cambios neurodegenerativos tipicos del alzhéimer no siempre presentan placas amiloides

Según una investigación publicada recientemente en la revista JAMA una proporción sustancial de los adultos mayores cognitivamente normales sufren cambios neurodegenerativos similares a los de los pacientes con alzhéimer, pero sin la presencia de placas de β-amiloide en el cerebro.

Los investigadores evaluaron a 72 adultos (48 mujeres y 24 varones) cognitivamente sanos, de una edad media de 74,9 ± 5,7 años y una media de 17,0 ± 1,9 años de educación, y analizaron tres biomarcadores de la neurodegeneración sensibles a la EA: el volumen del hipocampo, el metabolismo de la glucosa y el espesor de la sustancia gris.

Cada individuo fue sometido a una sesión de pruebas neuropsicológicas estandarizadas, una resonancia magnética (IRMf) y una tomografía por emisión de positrones(PET).

IRMf del cerebro 

PET cerebral 

Para cuantificar alteraciones neurodegenerativas, cada biomarcador fue ajustado a la edad.

En el 40% de los participantes (n = 29), uno de esos biomarcadores era anormal, y en el 11,1% era anormal en más de uno de esos biomarcadores. Todos están ubicados en las regiones que suele afectar la EA. Diecinueve participantes con al menos un biomarcador anormal (26% de la muestra) carecían de una acumulación de placas de β-amiloide en el cerebro, según se pudo comprobar mediante tomografía por emisión de positrones. Los participantes con más de un biomarcador anormal eran más propensos a tener mayor volumen de lesión en la sustancia blanca.

Los autores concluyen que el 25% de los mayores cognitivamente normales poseen patrones neurodegenerativos similares a los de la EA sin signos concurrentes de la carga de las placas de β-amiloide, lo que indica que la presencia de estas placas no es el único factor que favorece la neurodegeneración similar a la que produce el alzhéimer en la población mayor cognitivamente sana.

Posibles beneficios de la vitamina E para los enfermos de alzhéimer

Un reciente estudio publicado en la Revista JAMA sugiere que puede haber alguna esperanza de mejora en pacientes de alzhéimer, en su fase leve o moderada, tras la administración de vitamina E(alfa-tocoferol). 

La investigación analiza los datos de 561 participantes, seguidos durante un promedio de 2,3 años, divididos en cuatro grupos: (1) los que ingirieron la vitamina E sintética, (2) a los que tan solo se les administró memantina , (3) Los que tomaron la vitamina E y memantina, (4) Los que recibieron un placebo. El objetivo del estudio era determinar si tanto la combinación de la vitamina E con la memantina, como la administración de dicha vitamina de forma aislada podía tener efectos beneficiosos, haciendo más lenta la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores encontraron que los participantes del grupo 1 tenían un retraso en la progresión clínica de la enfermedad de 19% en un año, en comparación con los del grupo de placebo. Además, al medir la progresión de la enfermedad respecto a las actividades de la vida diaria, los consumidores de vitamina E acusaban un retroceso de la enfermedad de 3,15 unidades menos en la herramienta de prueba de los que recibieron placebo. No hubo diferencias significativas en los grupos que recibían memantina solo o memantina más alfa tocoferol. Los autores del estudio consideran que esta es la primera demostración de que la vitamina E es beneficiosa para los pacientes de alzhéimer en las fases leve a moderada de la enfermedad. Sin embargo, advierten que esto no demuestra que la vitamina E sea siempre efectiva y por lo tanto no cabe recomendarla universalmente.

Para Ron Petersen, Director del Centro de investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo,los beneficios de consumir diariamente vitamina E tiene un efecto sutil pero probablemente real aunque deben ser sopesados los posibles riesgos vistos en anteriores estudios.

Nuevo paso en la visualización del alzhéimer

El estudio señala donde se inicia el alzhéimer (amarillo) y como se propaga a otras zonas del cerebro (rojo).

Según una investigación de la Universidad de Colombia, publicada hoy en la edición digital de la revista Nature Neuroscience, gracias a imágenes de alta resolución de resonancia magnética funcional (fMRI, en sus siglas en inglés), se ha podido visualizar como el alzhéimer comienza en la región lateral de la corteza entorrinal (CEL). Esta zona juega un papel clave en la consolidación de la memoria a largo plazo. Los investigadores sospechan que el alzhéimer se propaga comprometiendo la función de las neuronas en la corteza entorrinal lateral, poniendo así en peligro la integridad de las neuronas en las áreas adyacentes.

Otro hallazgo importante del estudio es que la disfunción de la corteza entorrinal lateral tiene lugar cuando se producen cambios simultáneos en dos proteínas características de la enfermedad de Alzhéimer, tau y la proteína precursora amiloide (APP). ”La corteza entorrinal lteral es especialmente vulnerable a la enfermedad de Alzheimer, ya que aquí normalmente se acumula tau, lo que la hace más propensa a la acumulación de APP. Juntas, estas dos proteínas dañan las neuronas de de la corteza entorrinal lateral, preparando el escenario para la aparición de la enfermedad de Alzheimer”, señala Karen E. Duff, una de las principales componentes del equipo investigador.

Estos hallazgos podrían mejorar la detección temprana de la enfermedad, lo que permitiría a los medicamentos ser más efectivos. Algunos investigadores argumentan que no tiene sentido dar una medicación para preservar la memoria cuando el hipocampo ya se ha deteriorado y no puede cumplir su función, de modo que al detectar la afectación de la corteza entorrinal, permitiría actuar antes de que el hipocampo se deteriore irreversiblemente.

En el estudio, los investigadores utilizaron la resonancia magnética de alta resolución para localiza defectos metabólicos en el cerebro de 96 adultos que participaron en el Proyecto de Envejecimiento Washington Heights-Inwood Columbia (WHICAP). Todos los adultos estaban libres de demencia en el momento de la inscripción. “Esta investigación nos permitió seguir a un gran grupo de individuos sanos de edad avanzada, algunos de los cuales han desarrollado la enfermedad de Alzheimer. Nos ha dado una oportunidad única para obtener imágenes y caracterizar los pacientes con la enfermedad en sus primeras etapas, en la llamada fase preclínica”, explica Scout A Small, que lidera junto con Karen Duff el estudio.

De los 96 participantes, seguidos durante tres años y medio, 12 mostraron los primeros síntomas de alzhéimer, y en la imágenes de resonancia los investigadores observaron que tenían una actividad metabólica reducida en el CEL, en comparación con la de los 84 adultos que estaban libres de demencia. Y esa actividad reducida se asociaba a la pérdida de memoria.

Una segunda parte del estudio abordó el papel de tau y la APP, las dos proteínas características del alzhéimer, en la disfunción del CEL. Los estudios anteriores habían sugerido que la disfunción de la corteza entorrinal se asociaba con anomalías tanto de la proteína tau como de la precursora de la beta amiloide, pero no se sabía cómo interactúan entre sí para producir esta disfunción, en particular en las primeras etapas del alzhéimer preclínico, cuando aún no hay síntomas visibles.

Para resolver esta cuestión el equipo creó tres modelos de ratón, uno con niveles elevados de tau en la CEL; otro con niveles elevados de proteína precursora de amiloide, y otro con niveles elevados de ambas proteínas. Los investigadores encontraron que la disfunción en la corteza entorrinal lateral sólo se produjo en los ratones con niveles elevados tanto de tau como de APP.

La investigación tiene implicaciones tanto para el diagnostico como para el tratamiento. ”Ahora que hemos establecido claramente dónde empieza la enfermedad de Alzheimer y que esos cambios son observables mediante fMRI, podemos detectar la enfermedad en su fase preclínica temprana, cuando puede ser más tratable y antes de que se extienda a otras regiones del cerebro” destaca Small. De modo que este nuevo método de imagen podría ser utilizado para evaluar la eficacia de los fármacos para el alzhéimer durante las primeras etapas de la enfermedad.

El alzhéimer, próxima enfermedad a estudiar desde la Epigenética

Para Manuel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del Instituto de Investigación Biomédica de (IDIBELL),todas las patologías tienen un componente epigenético; es decir, existen factores no genéticos que intervienen en ellas y partiendo de esta premisa, Esteller considera al alzhéimer como la próxima enfermedad objetivo de estudio desde la epigenética.

En su conferencia, dentro del IX Ciclo de Seminarios de Biomedicina organizado por el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz, Estellez ha abordado la epigenética, un término acuñado a mitad del siglo XX y que, por el momento, es uno de los campos más esenciales del estudio y la investigación médica. Su ponencia, titulada Epigenética en la salud y en la enfermedad, el reciente ganador del Premio Rey Jaime I de Investigación Biomédica señaló que el mayor esfuerzo relacionado con esta materia se está desarrollando en la investigación contra el cáncer, habiéndose logrado un 60 % de curación en esta enfermedad, pero en el alzhéimer es del 0 %. Por lo que, según sus propias palabras "hay que investigar este camino, porque igual que se han encontrado fármacos oncológicos, podríamos conseguir lo mismo con esta enfermedad neurológica”.Como método para lograrlo, el doctor Esteller señalo el ejemplo de la realización de genomas completos y también planteo la posibilidad de hacerse lo mismo con el epigenoma de los tejidos afectados para obtener una idea de las alteraciones que se están causando.

Nueva investigación europea sobre dieta y alzhéimer

El proyecto LipiDiDiet aborda el impacto terapéutico y preventivo de los lípidos nutricionales en el rendimiento neuronal y cognitivo en el envejecimiento, enfermedad de Alzheimer y demencias vasculares. La investigación se basa en dos elementos: uno es la investigación aplicada que documenta el valor del apoyo nutricional en personas con riesgo de contraer alzhéimer y el otro elemento es la investigación básica que genera más conocimiento acerca de los posibles efectos terapéuticos y preventivos de determinados lípidos en la dieta.

Se ha estudiado el empleo de los ácidos grasos Omega-3 para desarrollar dietas que podrían retrasar o prevenir la aparición del alzhéimer y de otras demencias, además de preservar la función cognitiva normal durante el proceso de envejecimiento y reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares. Participan en el estudio científicos adscritos a centros de investigación de Alemania, Hungría, Israel, Finlandia, Holanda, Suecia, Holanda y Chequia. La coordinación del proyecto se realiza desde la Universidad del Sarre (Alemania).

Desde su puesta en marcha en 2008, LIPIDIDIET ha descrito detalladamente varios factores de riesgo: genéticos, de estilo de vida y dietéticos cuya combinación podría corresponderse con un aumento del riesgo de padecer demencia.

El innovador planteamiento del equipo investigador ha permitido aislar nuevos mecanismos por los que las moléculas amiloides, responsables de la demencia, interfieren en la transmisión sináptica y la diferenciación y la función celulares. De sus resultados destaca la capacidad de algunos lipidos como los ácidos grasos Omega-3 ingeridos en la dieta para reducir dicha interferencia.

Estos hallazgos han permitido al equipo investigador desarrollar una serie de dietas que podrían llegar a reducir el riesgo de padecer declive cognitivo. Los datos clínicos obtenidos en el estudio revelan que una dieta específica administrada en fases incipientes de la enfermedad aumenta significativamente el rendimiento de la memoria, lo cual lleva a los investigadores del proyecto a proponer que una intervención previa en la dieta mejoraría los resultados de los pacientes.

MI opinión

Los alimentos como el pescado azul o las nueces y almendras si se toman diariamente cubren, según los expertos, las necesidades de Omega-3 de nuestro organismo, por lo tanto mejor recurrir a estas fuentes naturales antes que a los suplementos nutricionales ricos en Omega-3, salvo que estos sean prescritos por el médico. 

Bilingüismo y alzhéimer

Una investigación publicada en la revista Neurology y  realizada por el Instituto Nizam de Ciencias Médicas de Huderabad, en India, ha demostrado que aquellas personas que hablan dos idiomas desarrollan demencia una media de cuatro años y medio más tarde  que los que solamente hablan una lengua. El trabajo, en el que han participado más de 600 personas, no asegura que ser bilingüe proteja frente a las demencias, pero sí que la enfermedad se manifestaría  mucho más tarde. A todos las personas que participaron en el trabajo,con  una edad media de 66 años, se les había diagnosticado una demencia: 240 tenían alzhéimer, 189 padecían demencia vascular, 116 demencia frontotemporal y el resto otras variantes como demencia con cuerpos de Lewy o demencias mixtas. De todos ellos, 391 eran bilingües pero también había un 14% de analfabetos.

Cuando los investigadores analizaron el desarrollo de la demencia observaron que las personas que hablaban dos idiomas habían tardado más en desarrollar la enfermedad, ya fuera alzhéimer, demencia frontotemporal o demencia vascular, en comparación con las personas que hablaban un solo idioma o no sabían leer. Hablar más de dos idiomas no supuso ningún beneficio añadido. Para Suvarna Alladi, autora principal  de la investigación, el bilinguismo está relacionado con un mejor desarrollo de las áreas del cerebro que se encargan de las funciones ejecutivas y en el mantenimiento de la atención, lo que puede ayudar a proteger contra la aparición de la demencia. El trabajo demuestra que el beneficio de hablar dos idiomas no está relacionado con factores como la educación, el género, el trabajo y o la procedencia geográfica de los participantes. Además, para la investigadora, estos resultados ofrecen una evidencia del efecto protector del bilingüismo frente a la demencia en una población muy diferente a las estudiadas hasta el momento.

Otros trabajos anteriores ya apuntaban el posible efecto del bilingüismo en la cognición de los adultos. Así el estudio Bilingüismo: consecuencias para la mente y el cerebro, publicado en Trends in Cognitive Sciences, revisaba estudios anteriores sobre los efectos del bilingüismo. Sus autores, coordinados por Ellen Bialystok, del Departamento de Psicología de la Universidad de York, señalaban  que los individuos bilingües tienen unas mayores reservas cognitivas a medida que envejecen, lo que contribuye a un menor riesgo de padecer alzhéimer y otro tipos de demencias.

El estudio indicaba que al tener que manejar de forma simultánea dos idiomas, el sistema de control ejecutivo del cerebro, que es el que facilita la concentración, funciona de forma constante para evitar el conflictos entre lenguajes generando una mayor actividad neuronal que explicaría el posible efecto protector del bilingüismo. 

Al menos dos variedades de estructura amiloide en el alzhéimer

Estructura química de la proteína β-amiloide

Según un estudio publicado el la revista Cell las diferencias en las estructuras que forman las placas deβ-amiloide en el cerebro de los pacientes con enfermedad de Alzheimer podrían dar pistas de por qué el trastorno puede progresar más rápidamente o ser menos grave en algunas personas.

El equipo de investigadores perteneciente a diversas instituciones y universidades norteamericanas tomó tejidos del cerebro de dos mujeres fallecidas con alzhéimer que habían presentado distintas señales y síntomas de la enfermedad. Extrajeron β-amiloide del tejido y lo usaron a modo de ‘semilla’ a partir de la cual hacer crecer fibrilos de β-amiloide. Hallaron que las mismas ‘semillas’ (secuencia de aminoácidos) podían agruparse formando estructuras moleculares distintas.

Mediante resonancia magnética y un microscopio de electrones para visualizar los fibrilos de β-amiloide en el tejido cerebral de las pacientes, los científicos descubrieron correlaciones entre las variaciones en la enfermedad y las diferencias en la estructura molecular, Comprobandoque existen al menos dos variedades distintas de estructura amiloidea en la EA.

La investigación liderada por Robert Tycko podría servir para el desarrollo de nuevos agentes que resalten las estructuras específicas del cerebro (fibrilos de β-amiloide) en las pruebas de imagen  mejorando la fiabilidad y la concreción del diagnóstico.

El láser, posible técnica para el diagnostico del alzhéimer

Según un estudio publicado en la revista Nature photonics el láser podría detectar las fibras amiloides. La innovadora técnica láser multifotón permitiría distinguir los agregados de las proteínas relacionadas con algunas enfermedades como el alzhéimer de aquellas que funcionan de manera correcta en el organismo. Las fibras amiloideas absorben la luz láser multifotón, lo que permite su detección de modo no invasivo, según aseguran los autores de la investigación de la Universidad de Tecnología Chalmers, en Suecia, y la Universidad de Tecnología de Wroclaw, en Polonia.
Piotr Hanczyc, de la Universidad Tecnológica Chalmers y uno de los autores del estudio, se trata de una forma innovadora de identificar estas estructuras usando solo la luz del láser.

De modo que los investigadores prevén que la terapia fotoacústica, pueda utilizarse en el futuro para eliminar las proteínas defectuosas. Asimismo sugieren que el descubrimiento contribuye a la creación de materiales a base de proteínas que permitan la absorción multifotónica para aplicaciones específicas en nanotecnología, fotónica y optoelectrónica. En cualquier caso los investigadores alertan de que se requieren nuevas investigaciones para ahondar en la eficacia de la fototerapia para el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas.

Nuevo vídeo divulgativo

Aquí os muestro otro interesante vídeo sobre alzhéimer  realizado por aboutalz:

Navidad solidaria contra el alzhéimer

Nau espacial de Carme Solé Vendrell

La Fundación Pasqual Maragall acaba de poner en marcha para las fiestas navideñas una propuesta solidaria: regalar arte para investigar el alzhéimer. Las obras -pinturas y esculturas, serigrafías y litografías- están a la venta en la tienda on-line de la página web www.fpmaragall.org y los fondos recaudados se destinarán a financiar los proyectos científicos de la Fundación. La iniciativa incluye obras donadas por destacados artistas que han querido colaborar con sus obras para investigar la enfermedad. Pueden adquirirse numerosas litografías y serigrafías desde 90€, así como pinturas y esculturas de precio superior.

Se ofrecen obras de Sergi Aguilar, Jordi Aligué, Frederic Amat, Lluís Blanc, Gustau Carbó, Joaquim Chancho, Antoni Clavé, Xavier Corberó, Manel Esclusa, Evru, Pep Fajardo, Nicole Gagnum, Montse Gomis, Nobuko Kihira, Antoni Llena, Robert Llimós, Jordi Maragall, Xavier Mariscal, Igor Mitoraj, Josep Niebla, Perico Pastor, Carlos Pazos, Pladevall, Humberto Rivas, Gerard Rosés, Regina Saura, Soledad Sevilla, Susana Solano Rodríguez, Montserrat Torres, Patricio Vélez y Mateo Vilagrasa. También se pueden encontrar diferentes litografías y serigrafías de artistas como Albert Ràfols Casamada o Ramón Bigas.

Oda de Bartolozzi

Àfrica negra de Josep Niebla

Sin título de Antoni Llena

Estupenda mirada divulgativa sobre el alzhéimer

La web aboutalz.org. ofrece a través de cinco  vídeos de corta duración  una información amplia y rigurosa de diferentes aspectos de la enfermedad de Alzheimer, desde la genética de la enfermedad hasta su epidemiología, pasando por aspectos generales, sociales y de investigación. Han sido realizados sin animo de lucro  con el apoyo de la Alliance for Aging Research y vienen acompañados de múltiples recursos informativos y educativos que ayudan a obtener una perspectiva global de la enfermedad. En mi opinión es una estupenda aproximación a la enfermedad que puede ser muy útil no solo para los profesionales de la información sanitaria sino para el resto de los agentes sociales implicados en la enfermedad de Alzheimer.

Aquí va el primero:

Telómeros y alzhéimer

Según un pequeño estudio piloto publicado en la edición digital de Lancet Oncol 2013, el cambio en el estilo de vida, principalmente en la alimentación, el ejercicio físico, el control del estrés y una buena relación social, puede dar lugar a telómeros más largos, las partes de los cromosomas relacionadas con el envejecimiento. 

Los telómeros son estructuras especializadas situadas en los extremos de los cromosomas, que los protegen de posibles fusiones y de su degradación, con lo que se garantiza la estabilidad de los cromosomas y viabilidad de las células;a medida que se hacen más cortos y conforme su integridad estructural se debilita, las células envejecen y mueren más rápido.

En los últimos años los telómeros más cortos se han asociado con una amplia gama de enfermedades relacionadas con el envejecimiento,como es la enfermedad de Alzheimer, tal y como ya indicaba en 2012 Lawrence S.Honig en la revista Archives of Neurology.

"Nuestros genes y nuestros telómeros, no marcan necesariamente nuestro destino", asegura ahora el autor principal del trabajo publicado en Lancet, Dean Ornish, fundador y presidente del Instituto de Investigación de Medicina Preventiva de Sausalito en California y miembro de la Academia de Medicina de California. 

Durante cinco años,el equipo de de Dean Ornish realizo un seguimiento a 35 hombres con cáncer de próstata localizado, en fase inicial, para observar la relación entre los cambios integrales de estilo de vida y la longitud de los telómeros y la actividad de la telomerasa. Todos ellos estaban bajo vigilancia activa, que consiste en seguir de cerca la patología de un paciente a través de la detección y la biopsia. 

Diez de los pacientes llevaron a cabo cambios de estilo de vida: dieta basada en vegetales (rica en frutas, verduras y cereales no refinados y baja en grasas y carbohidratos refinados), ejercicio moderado (caminar 30 minutos al día, seis días a la semana), reducción del estrés (práctica de yoga suave basado en estiramientos, respiración y meditación), además de participar en un grupo de apoyo semanal. Los otros 25 participantes del estudio no modificaron sus hábitos de vida. 

Al final del estudio de cinco años, el grupo que realizó los cambios de estilo de vida experimentó un aumento significativo en la longitud de los telómeros de aproximadamente un 10 por ciento. Por el contrario, los hombres del grupo de control tenían una longitud de los telómeros casi un 3 por ciento más corta. 

Para Peter R. Carroll, coautor del estudio "El acortamiento de los telómeros aumenta el riesgo de una amplia variedad de enfermedades crónicas, creemos pues que el aumento de longitud de los telómeros puede ayudar a prevenir estas enfermedades e incluso prolongar la vida pero este hallazgo tiene que ser confirmado por estudios más amplios".

Sobre la perdida de memoria relacionada con la edad y no con el alzhéimer

Según un estudio publicado el pasado agosto en la revista Science, la pérdida de memoria relacionada con la edad no sólo es un síndrome sin relación alguna con la enfermedad de Alzheimer, sino que a diferencia de ésta, podría ser reversible y prevenible.

Eric Kandel 

La investigación liderada por el premio Nobel, Eric Kandel ha utilizado cerebros humanos donados y cerebros de ratones de laboratorio,      identificando
por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo.

Para comprobar que la molecula RbAp48 juega un importante papel en la retención de la memoria, el equipo inhibió la producción de la proteína en ratones jóvenes.Los animales presentaron deficiencias cognitivas relacionadas con la edad como dificultad para trasladarse  y reconocer objetos.
Posteriormente, encontraron que al incrementar el nivel de RbAp48, los ratones viejos recuperaban enormemente sus funciones mentales.

El estudio ha puesto de manifiesto que esta proteína es abundante en el hipocampo -región del cerebro donde se forman los recuerdos de personas jóvenes-. pero se vuelve cada vez más escasa a medida que se envejece. Este resultado abre la vía desarrollar terapias que permitan mantener una buena memoria a edades avanzadas. También aporta pruebas concluyentes de que la pérdida de memoria asociada a la edad es un síndrome en sí mismo, diferente de la enfermedad de Alzheimer.

Ultimas invetigaciones sobre la relación del estrés con el alzhéimer

Ya en junio de 2011, tras analizar algunos estudios epidemiológicos, científicos alemanes del Instituto Max Planck de Psiquiatría en colaboración con colegas de la Universidad de Minho en Braga (Portugal), demostraron que el estrés y las hormonas liberadas durante estos estados de ansiedad, podían acelerar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Comprobando que había una asociación entre el estrés y una mayor hiperfosforilación de la proteína tau en el hipocampo y la corteza prefrontal de las ratas que habían sido sometidas a estrés durante una hora diaria en un período de un mes. Según explicaba Osborne Almeida, del Instituto Max Planck de Psiquiatría, "Nuestros hallazgos demuestran que las hormonas del estrés y el estrés pueden causar cambios en la proteína tau, como los que se presentan en la enfermedad de Alzheimer".

Posteriormente, el trabajo de un equipo de investigadores, coordinado por Robert A. Rissman, de la Universidad de California, en San Diego (EE.UU.) y publicado en 2012 en The Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), afirmaba que el estrés crónico desencadena la producción y acumulación de agregados insolubles de proteínas tau, en las células cerebrales de los ratones, los agregados de proteínas son similares a los ovillos neurofibrilares (NFTs),las estructuras de proteínas modificadas que son una de las características fisiológicas del alzhéimer. El coordinador de la investigación afirmaba que los hallazgos podrían explicar, en parte, por qué los estudios clínicos han encontrado un fuerte vínculo entre las personas propensas al estrés y el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y explicaba también que «el estrés agudo puede ser útil para la plasticidad del cerebro, y ayuda a facilitar el aprendizaje. Pero, sin embargo, el estrés crónico y la activación continua de las vías del estrés pueden llevar a cambios patológicos en los circuitos».

En 2011, la investigadora española Maite Solas Zubiaurre sostenía en su tesis doctoral ,parte de la cual se desarrolló  en el Instituto Karolinska, en Estocolmo (Suecia),uno de los centros más importantes del mundo en la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, que los factores ambientales como el estrés podrían  estar influyendo ya en un aumento de la incidencia de la enfermedad de Alzheimer en nuestra sociedad.

Ahora un estudio publicado el pasado 30 de septiembre en la revista BMJ Open, insiste en la  idea de que factores comunes de estrés psicosocial pueden tener consecuencias severas y prolongadas tanto de tipo fisiológico como de tipo psicológico,pudiendo relacionarse  el número de factores de estrés  con un mayor riesgo de padecer demencia y especialmente alzhéimer.

A lo largo de esta última investigación, dirigida por la psiquiatra Lena Johansson de la Academia Sahlgrenska de la Universidad deGotemburgo, 800 mujeres suecas nacidas entre 1914 y 1930 fueron sometidas a tests neuropsiquiátricos desde 1968 y 2005 de manera periódica. En cada visita, aparte de las pruebas habituales, cada participante debía relatar si sufría síntomas relacionados con el estrés, como irritabilidad, miedos frecuentes o problemas de sueño.Además, en su primer encuentro con los investigadores, a estas mujeres se les preguntó sobre cómo les afectaban 19 factores estresantes comunes, como haberse divorciado, haberse quedado viuda, tener algún familiar con enfermedades mentales, sufrir problemas en el trabajo, o necesitar ayuda social del Estado.

Según los datos del trabajo, un 25% de la muestra reconoció experimentar uno de esos factores estresantes en su vida, mientras que el porcentaje de quienes tenían más de cuatro quebraderos de cabeza importantes en sus vidas ascendía al 16%. El problema más frecuente citado por las mujeres fue tener un pariente cercano aquejado de un trastorno psiquiátrico. Un 19% de la muestra -unas 153 mujeres- desarrollaron algún tipo de demencia, siendo alzheimer en  104 de ellas.

Así pues, las conclusiones alertan sobre la estrecha relación entre el número de situaciones de estrés   que sufre una persona en la mitad de su vida y la posibilidad de sufrir demencia décadas después, pero reconocen también  que serán  necesarios más estudios que confirmen estos resultados e indaguen si es necesario poner en marcha iniciativas para manejar el estrés en determinados pacientes para  preservar su salud y prevenir así el alzhéimer.