Un estudio relaciona el DDT con el riesgo de padecer alzhéimer

La exposición al pesticida dicloro difenil tricloroetano (DDT) parece constituir un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer , tal y como indica un estudio publicado recientemente en la revista JAMA Neurology, 

Según el autor principal Jason Richardson, PhD, de la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers en Nueva Jersey,que ya en 2009 publicó una investigación sobre los niveles de pesticidas en enfermos de Parkinson, este nuevo trabajo constituye una de las primeras investigaciones en las que se identifica un factor de riesgo ambiental fuertemente asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron las concentraciones en sangre de DDE y su relación con el alzhéimer en 86 pacientes diagnosticados de la enfermedad y 79 sujetos control con edades similares, hallando niveles de DDE -el compuesto químico que se forma al descomponerse el DDT- mucho más altos en la sangre de los enfermos de alzhéimer que en los individuos del grupo de control. Además se encontró una asociación genética: los portadores de una variante particular del gen que codifica la apolipoproteína E (ApoE4) parecían ser más susceptibles a los efectos del DDE.

La razón para esta relación entre el DDT –o su metabolito DDE– y el alzhéimer podría explicarse, según apuntan los autores, “porque tanto el DDT como el DDE incrementan los niveles de la proteína precursora de amiloide, lo que supone un mecanismo plausible para comprender esta asociación”.

Para Richardson, estos hallazgos requieren llevar a cabo más investigaciones con un mayor número de participantes para determinar cómo el compuesto químico interactúa con el gen ApoE4, de modo que la identificación de las personas con altos niveles séricos de DDE y que portan dicho gen, podría ayudar en el diagnostico temprano de algunos casos de alzhéimer.

Cambios neurodegenerativos tipicos del alzhéimer no siempre presentan placas amiloides

Según una investigación publicada recientemente en la revista JAMA una proporción sustancial de los adultos mayores cognitivamente normales sufren cambios neurodegenerativos similares a los de los pacientes con alzhéimer, pero sin la presencia de placas de β-amiloide en el cerebro.

Los investigadores evaluaron a 72 adultos (48 mujeres y 24 varones) cognitivamente sanos, de una edad media de 74,9 ± 5,7 años y una media de 17,0 ± 1,9 años de educación, y analizaron tres biomarcadores de la neurodegeneración sensibles a la EA: el volumen del hipocampo, el metabolismo de la glucosa y el espesor de la sustancia gris.

Cada individuo fue sometido a una sesión de pruebas neuropsicológicas estandarizadas, una resonancia magnética (IRMf) y una tomografía por emisión de positrones(PET).

IRMf del cerebro 

PET cerebral 

Para cuantificar alteraciones neurodegenerativas, cada biomarcador fue ajustado a la edad.

En el 40% de los participantes (n = 29), uno de esos biomarcadores era anormal, y en el 11,1% era anormal en más de uno de esos biomarcadores. Todos están ubicados en las regiones que suele afectar la EA. Diecinueve participantes con al menos un biomarcador anormal (26% de la muestra) carecían de una acumulación de placas de β-amiloide en el cerebro, según se pudo comprobar mediante tomografía por emisión de positrones. Los participantes con más de un biomarcador anormal eran más propensos a tener mayor volumen de lesión en la sustancia blanca.

Los autores concluyen que el 25% de los mayores cognitivamente normales poseen patrones neurodegenerativos similares a los de la EA sin signos concurrentes de la carga de las placas de β-amiloide, lo que indica que la presencia de estas placas no es el único factor que favorece la neurodegeneración similar a la que produce el alzhéimer en la población mayor cognitivamente sana.

Posibles beneficios de la vitamina E para los enfermos de alzhéimer

Un reciente estudio publicado en la Revista JAMA sugiere que puede haber alguna esperanza de mejora en pacientes de alzhéimer, en su fase leve o moderada, tras la administración de vitamina E(alfa-tocoferol). 

La investigación analiza los datos de 561 participantes, seguidos durante un promedio de 2,3 años, divididos en cuatro grupos: (1) los que ingirieron la vitamina E sintética, (2) a los que tan solo se les administró memantina , (3) Los que tomaron la vitamina E y memantina, (4) Los que recibieron un placebo. El objetivo del estudio era determinar si tanto la combinación de la vitamina E con la memantina, como la administración de dicha vitamina de forma aislada podía tener efectos beneficiosos, haciendo más lenta la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores encontraron que los participantes del grupo 1 tenían un retraso en la progresión clínica de la enfermedad de 19% en un año, en comparación con los del grupo de placebo. Además, al medir la progresión de la enfermedad respecto a las actividades de la vida diaria, los consumidores de vitamina E acusaban un retroceso de la enfermedad de 3,15 unidades menos en la herramienta de prueba de los que recibieron placebo. No hubo diferencias significativas en los grupos que recibían memantina solo o memantina más alfa tocoferol. Los autores del estudio consideran que esta es la primera demostración de que la vitamina E es beneficiosa para los pacientes de alzhéimer en las fases leve a moderada de la enfermedad. Sin embargo, advierten que esto no demuestra que la vitamina E sea siempre efectiva y por lo tanto no cabe recomendarla universalmente.

Para Ron Petersen, Director del Centro de investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo,los beneficios de consumir diariamente vitamina E tiene un efecto sutil pero probablemente real aunque deben ser sopesados los posibles riesgos vistos en anteriores estudios.