Identificada una proteina clave en la comunicación entre neuronas

Un estudio publicado  en la revista  Human Molecular Genetics ha descubierto el papel esencial de la proteína WIP en la comunicación entre neuronas. La ausencia de esta proteina favorece la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estimulos. 

Estos contactos neuronales, conocidos como espinas dendríticas, posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras, en estructuras conocidas como sinapsis, que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a estímulos (plasticidad). Esta plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, relacionándose las alteraciones en la sinapsis con diferentes disfunciones neurológicas presentes en enfermedades  como el  alzhéimer.

El trabajo realizado por investigadores españoles es fruto de la colaboración entre el  laboratorio de Neurobiologia Molecular del Centro Nacional de Biotecnologia pertenciente al CSIC dirigido por Inés Antón Gutierrez (CNB-CSIC; CIBERNED) y el laboratorio  del  Centro de Biología Molrecular Severo Ochoa (CBMSO) dirigido por Lola Ledesma, ambos situados en el Campus de Excelencia de la Universidad Autonoma de Madrid  UAM-CSIC  aborda la influencia en estos procesos de la proteína WIP, aportando nuevos datos sobre el mecanismo que regula la morfología y la actividad de las espinas dendríticas, al haber permitido identificar dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras. Así, se llegó a la conclusión de que la ausencia de WIP reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando así un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.

En el marco del estudio se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de dicha  proteína  al correcto funcionamiento sináptico, lo que en su aplicación a humanos podría explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína. 

Al relacionar este descubrimiento con los datos de otros estudios que sugieren que la estabilidad de las espinas dendríticas se relaciona con un incremento en la memoria frente a estímulos concretos y con una disminución en la capacidad de aprendizaje, se consiguió identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína WIP al correcto funcionamiento sináptico, y en su aplicación a humanos podrían explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.

Imagen en ·3D de la molécula Esfingosina 

Según ha explicado  Ana Franco-Villanueva, coautora del estudio, “con la simple adición del lípido esfingomielina se ha  corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes”.

Conmovedor video sobre un enfermo de alzhéimer y su perro amigo

 La hija de Charles Sasser, enfermo de alzhéimer desde hace cinco años, comprobó  hace unos días como su padre de 95 años, que ya no articulaba palabra en los últimos meses, lograba hablar cuando estaba acompañado del perro de la familia .

Lisa Abeyta -con la ayuda de su hijo adolescente- grabó  el conmovedor momento y decidió colgarlo en Youtube para demostrar que los animales de compañía pueden aportar afecto y ser un estimulo para los afectados por ésta demencia. 
Como muestra el vídeo, el anciano, que vive en Albuquerque (Nuevo Mexico)  donde -además de inglés, se habla español en gran medida-, comienza  a expresarse en los dos idiomas  con total coherencia, mientras acaricia con ternura a su  querido amigo. 
El vídeo ha tenido una gran repercusión en las redes sociales, considerándose uno de las más vistos  sobre el alzhéimer, posiblemente porque muestra  el lado más amable y esperanzador de la enfermedad.  

¿Revertir la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer?

Una investigación, que fue portada anteayer en la revista The Journal of Neuroscience, podría ser un paso en la investigación de los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales del alzhéimer.

Los cientificos de la Unversidad Autónoma de Barcelona (UAB) aseguran haber logrado revertir -por primera vez- la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer, mediante terapia génica, tras identificar la proteina, que sí se bloquea, impide la consolidación de la memoria. A los ratones se les inyectó en el hipocampo un gen que provoca la producción de la proteina Crtc1, esta proteína se encuentra bloqueda en los enfermos de alzhéimer.

Según explica el Dr. Carlos Saura: cuando la Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el enfermo no puede realizar correctamente las tareas en las que intervienen los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.  

Los investigadores parece que han logrado revertir  en ratones de laboratorio, esa pérdida de memoria en la fase inicial de la enfermedad de manera que los animales recuperan la capacidad de recordar. No saben aún si su estrategia terapéutica será efectiva en estadios avanzados de la enfermedad, pero ya están pensando en intentar desarrollar algún fármaco que active el gen que, al dejar de funcionar correctamente, disminuye la capacidad cognitiva de los afectados. 

El siguiente paso que estos neurocientíficos planean en sus experimentos es hacer el seguimiento a más largo plazo de los ratones con la terapia génica para ver si se frena el desarrollo de la enfermedad a más largo plazo y, por otro lado, averiguar qué efecto tiene esta terapia cuando el alzhéimer está muy avanzado.

El oculto alzhéimer de Gabriel García Márquez

Foto tomada  por Daniel MorzinsKi en 2010 

La familia de Gabriel García Márquez nunca confirmó que el Nobel de Literatura 1982 padeciese alzhéimer, solo se llegó a decir que tenia demencia senil, la misma enfermedad que se aseguraba, habían padecido otros miembros de su familia. 

Si fue considerada alzhéimer la enfermedad que sufrió el hermano pequeño Gustavo Adolfo, que murió recientemente en Colombia, esperando una pensión que nunca obtuvo, como uno de los personajes de la obra del magnifico escritor fallecido el pasado jueves.

Cuando supo de la enfermedad de su hermano, el escritor lo llevó a un centro especializado en Cuba de donde regresó poco tiempo después. A raíz de esta situación, desde 2003 ambos hermanos no se volvieron a ver.

En julio de 2012, la agencia EFE ofrecía unas declaraciones de otro de los hermanos en las que aseguraba que el escritor padecía la misma enfermedad del olvido que su madre Luisa Santiaga Márquez.

Fue el periodista y escritor Plinio Apuleyo Mendoza, amigo íntimo del Nobel, el primero en declarar algo que ya se comentaba de forma más o menos silenciosa, siendo su editora y agente literaria, Carmen Balcells, la que afirmo ya en 2009 "Creo que García Márquez no volverá a escribir nunca más". 

El propio escritor había explicado hablando de su obra “Quise dejar constancia poética del mundo de mi infancia, que transcurrió en una casa grande, muy triste, con una hermana que comía tierra y una abuela que adivinaba el porvenir, y numerosos parientes de nombres iguales que nunca hicieron mucha distinción entre la felicidad y la demencia”.

"La vida no es la que uno vivió, sino la que uno recuerda y cómo la recuerda para contarla” 

Fragmento del  libro Vivir para contarla  de Gabriel García Márquez.

Nueva investigación sobre la cafeina como posible aliado contra el alzhéimer

Según un estudio publicado recientemente en la edición online de la revista Neurobiology of Aging la cafeína podría impedir el almacenamiento de la proteína Tau en el cerebro. Como es sabido, la acumulación de esta proteína es uno de los indicadores prrincipales del alzhéimer. 

El efecto positivo de la cafeína sobre la otra proteína responsable de la EA-la Beta-amiloide- ya había sido estudiado en ratones transgenicos, publicándose sus resultados en 2012 en la revista Alzheimer’s Disease.

Ahora el equipo de la profesora de la Universidad alemana de Bonn, Christa Müller y su colega David Blum de la Universidad francesa de Lille han constatado por primera vez el efecto de la cafeína también en la proteína Tau, La cafeína bloquea determinados receptores en el cerebro, que si no serían activados por la Adenosina. Este bloqueo tiene un efecto sobre las proteínas dañadas. La cantidad de la proteína Beta-amiloide se reduce. El estudio actual muestra también el efecto contra los depósitos de Tau.

La investigadora Müller ha calificado el resultado del estudio como “un buen paso hacia delante” que refleja “efectos muy positivos y con efectos secundarios reducidos” en un ratón modificado genéticamente en el que la enfermedad se desarrolla de manera muy similar a los humanos.

Reciente investigación sobre la relación entre genes y alzhéimer

El trabajo investigador publicado en la revista Alzheimer's disease and related disorders, ha analizado la genética de 413 enfermos de alzhéimer, personas con pérdida de memoria leve y otras sin problemas, concluyendo que unas modificaciones bioquímicas desactivan o activan determinados genes, lo que favorece o no la aparición del alzhéimer. Dr. Enric Bufill Según ha explicado el neurólogo Enric Bufill, colaborador del Instituto Catalán de Paleoecología Humana y Evolución Social (IPHES) y principal autor del estudio, un gen puede estar inactivo  o expresarse con más o menos fuerza, es decir,  producir más o menos proteínas, "igual que la intensidad de luz de una bombilla puede graduarse, haciendo que produzca una luz débil o potente". Esto es lo que ha ocurrido durante la evolución del cerebro humano con la expresión de genes relacionados con la neuroplasticidad, es decir, con la capacidad para formar nuevas conexiones nerviosas (sinapsis).  A caballo entre la neurociencia, la medicina y la evolución, los investigadores han descubierto tres genes de reelina, una proteína relacionada con la plasticidad neuronal que se encuentra en otras células del cuerpo, pero que en el cerebro ejerce una gran influencia en el aprendizaje y memoria de las personas adultas.  Dr Rafael Blesa  Los nombres de estos genes son RELN, PLK2, Camk2a, ha explicado Bufill, que en su trabajo ha contado con la participación del jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Sant Pau, Rafael Blesa, y de las neuropsicólogas y genetistas de la Unidad de Memoria de este mismo hospital, y del jefe de la Unidad de Epidemiología Clínica del Consorcio Hospitalario de Vic. La investigación ha revelado que tres de las seis variantes identificadas están situadas en la región promotora del gen, en un fragmento de éste que no codifica proteínas sino que regula la menor o mayor actividad del gen. Para los investigadores, este hecho sugiere que el mayor o menor riesgo de tener alzhéimer podría venir determinado por cambios epigenéticos, modificaciones bioquímicas que se producen como resultado de factores ambientales, como la dieta, los tóxicos o el estrés, y que causan una mayor o menor expresión de un gen, incluso su desactivación o activación.

La prepotencia de un hombre armado frente a la fragilidad de un enfermo de alzhéimer

Hace escasas semanas, diarios como el Huffington Post,  el   New York Times , el Angeles Times o el británico Daily Mail  se hacían eco de la decisión de la Justicia de Georgia en EE.UU., de no presentar cargos contra un hombre que asesino a un enfermo de alzhéimer al confundirlo con un ladrón. 

Ronald Westbrook con su familia

El anciano Ronald Westbrook de 72 años y enfermo de alzhéimer había abandonado su casa y después de vagar varias hora en mitad de la noche, se aproximó al azar  a la casa de la novia de Joe Hendrix, llamando a su puerta varias veces. La mujer, asustada, llamó a la policía, mientras su novio  cogía su pistola, saliendo a la calle para enfrentarse al supuesto asaltante, disparándole cuatro tiros, alegando después que el anciano había ignorado sus ordenes de que  se identificara y levantara las manos. 

El abogado de Hendrix, defendió que su cliente, un veterano de la guerra de Irak, que en 2012 fue  portavoz del candidato republicano para el Congreso de Tennessee, había actuado así ante un temor justificado. 

En el Estado de Georgia, la Ley Autodefensa permite que alguien utilice la fuerza letal si se siente amenazado.

Mientras, Deanne, la viuda de Westbrook, admitía no estar muy versada en los matices de la ley, pero no comprendía cómo su marido podría ser visto como una amenaza.

"El culpable de la muerte de mi marido salió de la casa con una pistola en la mano, con la intención de disparar", dijo. "Nadie  puede hacer eso porque alguien está en su patio. Mi marido era un hombre inocente. Tenía alzhéimer. Creo que, tan solo, estaba buscando ayuda".