Mostrando entradas con la etiqueta Csic. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta Csic. Mostrar todas las entradas

jueves, 8 de mayo de 2014

Identificada una proteina clave en la comunicación entre neuronas

Un estudio publicado  en la revista  Human Molecular Genetics ha descubierto el papel esencial de la proteína WIP en la comunicación entre neuronas. La ausencia de esta proteina favorece la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estimulos. 

Estos contactos neuronales, conocidos como espinas dendríticas, posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras, en estructuras conocidas como sinapsis, que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a estímulos (plasticidad). Esta plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, relacionándose las alteraciones en la sinapsis con diferentes disfunciones neurológicas presentes en enfermedades  como el  alzhéimer.

El trabajo realizado por investigadores españoles es fruto de la colaboración entre el  laboratorio de Neurobiologia Molecular del Centro Nacional de Biotecnologia pertenciente al CSIC dirigido por Inés Antón Gutierrez (CNB-CSIC; CIBERNED) y el laboratorio  del  Centro de Biología Molrecular Severo Ochoa (CBMSO) dirigido por Lola Ledesmaambos situados en el Campus de Excelencia de la Universidad Autonoma de Madrid  UAM-CSIC  aborda la influencia en estos procesos de la proteína WIP, aportando nuevos datos sobre el mecanismo que regula la morfología y la actividad de las espinas dendríticas, al haber permitido identificar dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras. Así, se llegó a la conclusión de que la ausencia de WIP reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando así un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.

En el marco del estudio se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de dicha  proteína  al correcto funcionamiento sináptico, lo que en su aplicación a humanos podría explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína. 
Al relacionar este descubrimiento con los datos de otros estudios que sugieren que la estabilidad de las espinas dendríticas se relaciona con un incremento en la memoria frente a estímulos concretos y con una disminución en la capacidad de aprendizaje, se consiguió identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína WIP al correcto funcionamiento sináptico, y en su aplicación a humanos podrían explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.
Imagen en ·3D de la molécula Esfingosina 

Según ha explicado  Ana Franco-Villanueva, coautora del estudio, “con la simple adición del lípido esfingomielina se ha  corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes”.





jueves, 16 de mayo de 2013

Escandaloso recorte a la investigación de la enfermedad

El CSIC detiene la investigación de  un fármaco contra el Alzhéimer por falta de financiación

EFE / Madrid 14 de mayo de 2013
El Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha denunciado este martes que no ha podido poner en marcha el ensayo clínico en fase III de un fármaco contra el Alzhéimer por falta de financiación, un medicamento del que, en ratones, ya se ha probado que aumenta la capacidad de aprendizaje.
Así lo ha señalado la investigadora del CSIC en el Instituto de Química Médica Ana Martínez Gil, en una rueda de prensa en la que se han analizado los retos científicos y sociales para el envejecimiento y que ha sido organizada por este organismo público, por la Obra Social La Caixa y por la Fundación General CSIC.
Según Martínez, el CSIC ya probó en modelos animales que el fármaco -denominado Tideglusib-, además de aumentar la capacidad de aprendizaje, frena la muerte neuronal y disminuye la inflamación cerebral. Estos resultados se publicaron en 2009 en la revista 'Neurobiology of Aging'.
 El fármaco ha superado la fase I -se ha demostrado su seguridad probándolo en voluntarios sanos- y la fase II -se ha probado la seguridad esta vez en 350 pacientes con Alzhéimer y han comenzado a aparecer "leves signos de su eficacia"-, ha constatado Martínez. Sin embargo, ha lamentado, "estamos parados aquí" y es necesario avanzar en un ensayo clínico en el que se recluten a 1.500 pacientes de varios países para comprobar la eficacia del fármaco en humanos (éste debía haber arrancado a finales de 2012).
"España no se libra de la crisis" y hace falta "perseverancia y apoyo financiero", ha remachado esta investigadora. Martínez, quien no ha querido especificar la cantidad necesaria para llevar a cabo un ensayo de estas características, ha indicado que el CSIC está en conversaciones con la administración, sin embargo ha recordado que ésta suele dar su apoyo en las primeras fases y son los laboratorios los que tienen que financiar los ensayos clínicos en fase III y IV (cada fármaco pasa por 4 fases).
"Llega un momento en que necesitamos a una compañía farmacéutica o un nuevo modelo de compañía", ha dicho (fuentes del CSIC han confirmado que también están en contacto con distintas farmacéuticas). No obstante, si hubiera voluntad de los neurólogos en los hospitales públicos españoles y de las administraciones autonómicas este ensayo se podría programar al menos en España, ha apuntado. De cumplirse el calendario y probarse la eficacia, este fármaco podría estar en tres años en el mercado.