¿El alzhéimer como negocio?

A finales del pasado año, el diario online Extraconfidencial.com inició una serie  de investigaciones  en torno a las actividades supuestamente delictivas llevadas a cabo por la Asociación Nacional del Alzhéimer AFAL Contigo y la Fundación AFAL Futuro.

El periodista de investigación Juan Luis Galacho alertaba en varios reportajes sobre las irregularidades cometidas por estas organizaciones. En las ultimas semanas, diversos medios de comunicación, como el  El País,  Publico.es o el canal de televisión la Sexta  se han hecho eco de estas denuncias  iniciadas por el diario digital.

La dirección del Extraconfidencial llego a denunciar ante la Fiscalia Anticorrupción el fruto de su exhaustiva investigación en la que se ponian en evidencia las supuestas graves irregularidades cometidas por la Fundación AFAL cuya principal dedicación es el ejercicio de la Tutela y Curatela de las personas incapacitadas judicialmente.

En la documentación remitida a la Fiscalía aparecen movimientos de dinero de las cuentas de los tutelados hacia entidades ligadas a Blanca Clavijo, presidenta de la fundación Afal Futuro y el director de la misma, Jaime Conde Morala. Según explica uno de los extrabajadores de la entidad que ha trabajado durante meses en la recopilación de información, todo nace de la Asociación Afal Contigo, creada para dar apoyo a los familiares de enfermos de alzhéimer a partir de la cual se crea en 2008 la Fundación Afal Futuro, dedicada a la tutela de los propios enfermos. Desde entonces, esta fundación ha sido designada como tutora legal de más de cien personas (actualmente 73, tal y como se indica en la web de la Asociación), algunas de las cuales con importantes patrimonios, como es el caso de una de las hijas heredera de Luis García Cereceda, a cuya tutela ha renunciado la entidad por las quejas constantes. Y son estos bienes tutelados los que analiza ahora la Fiscalia de Madrid despues de que las acusaciones de familiariares y extrabajadores se hayan basado en el sospechoso traslado  de las donaciones y legados a la compra de productos financieros, contratación de rentas vitalicias o asesorías, servicios obviamente innecesarios tratándose de enfermos incapacitados por su grave deterioro cognitivo.

Francisco Armenta, Maite García Redondo, Francisco Arevalillo y
Antonio García Redondo,  familiares de tutelados de Afal.
/ LUIS SEVILLANO / El País

Las denuncias presentadas por familiares de afectados y extrabajadores  destacan, además, la relación entre Blanca Clavijo y la Fiscal de Incapacidades de Madrid, Nuria López Mora, denunciada el pasado día 3 de junio, por el sindicato de funcionarios publicos Manos Limpias por presunto delito de prevaricación, tráfico de influencias y cohecho. La denuncia presentada incluye tambien a la Presidenta de la Asociación y al Director General de la fundación. por presuntos delitos de falsedad documental, administración desleal, estafa, fraude a la Hacienda Pública y apropiación indebida.

Recientemente un grupo de familiares  ha creado la Asociacion Española de Familiares afectados por Entidades Tutelares (AEFET), a traves de la cual se pueden canalizar las denuncias de las actividades realizadas por las entidades tutelares en cuanto contravengan la ley, además de vigilar y controlar, en cuanto sea posible, las tutelas encomendadas a las entidades tutelares en España.

El diputado de UPyD de la Asamblea de Madrid Alberto Reyero ha registrado el pasado viernes una proposición no de Ley en la que insta al Gobierno regional a poner en marcha un plan de actuaciones en relación a la Fundación AFAL Futuro para investigar de manera "inmediata" la situación personal de los 80 tutelados por esta entidad.

La Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Alzheimer (CEAFA) que agrupa a la mayor parte de las confederaciones españolas de familiares de enfermos reitera en un último comunicado emitido el pasado 31 de mayo lo dicho en comunicados previos donde aclaraba que no mantenía ningún tipo de vínculo o relación de colaboración con la Fundación AFAL y la Asociación AFAL contigo.

Afal contigo ha colgado en su web una nota de prensa dando su versión de los hechos.

Estudio Alfa, una prometedora investigación sobre el alzhéimer

El objetivo de este estudio, que la Fundación Pasqual Maragall, con el apoyo de la Obra Social La Caixa, inició hace poco más de un año en las instalaciones del Hospital del Mar de Barcelona, es conocer mejor los factores ambientales, genéticos y de hábitos de vida que tienen lugar antes del inicio de la enfermedad de Alzheimer, para poder diseñar intervenciones con el objetivo de prevenir o retardar su aparición.

Para ello, se cuenta con la participación de más de 2.000 voluntarios de 45 a 65 años y unos 300 de 65 a 75 sin alteraciones significativas de memoria, la mayoría de los cuales  son  hijos o hijas de personas que han sido diagnosticadas de esta enfermedad. La Obra Social de la Caixa ha destinado al estudio Alfa   3,7 millones de euros.

Según  Nina Gramunt, neuropsicóloga e investigadora principal de la primera fase denominada Estudio transversal para la caracterización cognitiva de una población como diana para la detección precoz del alzhéimer, la investigación pretende estudiar la influencia de las diferentes características clínicas, sociodemograficas y genéricas de cada uno de los participantes en los resultados de una serie de pruebas de memoria y otras funciones cognitivas como atención, razonamiento, visión espacial,  etc. con una periodicidad de unos tres años. 

Ademas, a los voluntarios se les realiza  una pequeña extracción sanguínea para conocer el material genético necesario para el estudio de factores genéticos, como es el ApoE, relacionados con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. En algunos casos se solicita la realización voluntaria de una resonancia magnética o una punción lumbar para comprobar los posibles cambios estructurales en el cerebro o la presencia de beta-amiloide cerebral a partir de una muestra de liquido cefaloraquídeo. Estos cambios, frecuentemente, se producen en los pacientes mucho antes de la aparición de las diversas manifestaciones clínicas típicas del alzhéimer. Por ello, este estudio  tiene como principal objetivo conocer con exactitud qué sucede previamente a la manifestación de los síntomas  para poder intervenir antes de que la enfermedad se convierta en inabordable. 

Esperanzador avance de una vacuna contra el alzhéimer

Walter Schmidt y  Frank Mattuer , doctores cofundadores de Affiris 

La  empresa de biotecnología austríaca Affiris anunció anteayer resultados positivos de un ensayo de fase II en su vacuna terapéutica contra el alzhéimer, AD02. En total, 332 pacientes fueron tratados en un ensayo clínico multicéntrico internacional en cinco grupos de estudio diferentes, y más del 85% completaron el estudio.

El ADO4 es un compuesto patentado que según asegura  el comunicado de prensa de Affiris puede ser el primer medicamento que demuestra su efectividad en biomarcadores. Tras el tratamiento con ADO4, se obtuvó una modificación de la enfermedad durante al menos 18 meses en el 47% de los pacientes tratados, siendo este efecto beneficioso más eficaz con pacientes en la fase temprana de la enfermedad. Una correlación estadísticamente significativa quedó demostrada tanto en el resultado funcional/cognitivo como en el volumen del hipocampo. En este enlace se puede ver la grabación de la rueda de prensa en la que el Dr. Walter Schmidt, cofundador de Affiris, informa detalladamente de los resultados de la investigación. 

Ahora solo cabe esperar que estos resultados tan positivos puedan ser confirmados  por otros estudios con mayor número de personas que puedan dar una mejor idea de las verdaderas posiblidades de esta vacuna potencial. 

Relacion entre niveles de beta-amiloide y horas de sueño

Una nueva investigación sobre la relación entre en horas de sueño y alzhéimer ha sido llevada a cabo en la Universidad Radboud  de los Países Bajos. El estudio  que ha sido publicado en el último número de la revista JAMA Neurology  asegura que cuando la falta de sueño es frecuente puede llegar a ser un factor de riesgo para desarrollar la enfermedad.

Como es sabido, en el alzhéimer se acumulan placas de la proteína beta-amiloide. Ya, en 2009, una investigación  demostraba  en ratones que el sueño juega un papel importante a la hora de eliminar  esta proteína. Ahora, este último estudio científico  liderado por Jurgen Claassen, considera que el sueño normal y saludable en humanos ayuda a reducir la cantidad de beta.amilioide, pero cuando se perturba se altera esta disminución. 

El equipo investigador  reclutó a 26 hombres de mediana edad sin problemas de sueño, a los cuales se midió los niveles del beta-amiloide antes y después de acostarse. La mitad fueron asignados al azar para poder dormir tranquilamente, mientras que al otro grupo se le mantuvo  despierto toda la noche. Los individuos que durmieron bien redujeron un 6% de media sus niveles de beta-amiloide en el liquido cefalorraquideo durante la noche a diferencia de los que se mantuvieron despiertos en los cuales no se detecto ningún cambio.

Además, la calidad del sueño también mostró una relación con la disminución de la proteína, lo que sugiere que el sueño podría tener el efecto limpiador que se había observado en animales. "Creemos que la beta-amiloide se elimina del cerebro o se reduce su presencia durante el sueño", considera  Claassen. Y cuanto más continua es la  falta de sueño, más acumulación de la proteína se produce.

Claassen reconoce que los resultados de su estudio no prueban que dormir lo suficiente sirva para prevenir el alzhéimer o que la acumulación del beta-amiloide que se produce acabe derivando en la aparición de la enfermedad, pero sí  muestra como el sueño puede ser uno más de los muchos factores que la originan, como la hipertensión, la obesidad o la genética.

Posible herramienta para combatir el alzhéimer activando neuronas con luz

Dr. Álvaro Inglés Prieto 

El bioquímico español Álvaro Inglés Prieto recogió el pasado 19 de mayo en Israel una de las becas de la Fundación Dan David, dotada con 15.000 dólares, que se conceden a proyectos innovadores de alto riesgo. El investigador, que trabaja en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Austria ideando nuevas armas contra el alzhéimer y el párkinson, ha diseñado unas proteínas artificiales denominadas quimeras con el objetivo de  inyectarlas en el cerebro, iluminarlas con luz y así activar la regeneración de las neuronas que espera experimentar en ratones.

El premio Dan David está dotado con un millón de dólares y cada año cambia su objetivo de estudio. 2014 es el de la lucha contra la pérdida de memoria. La Fundación ofrece veinte becas de 15.000 dólares para gente que tenga un proyecto muy innovador de alto riesgo y con grandes expectativas de ganancias.

Según declaraciones del bioquímico a la periodista Veronica Fuentes de la Agencia SINC, estas nuevas proteínas biosintéticas, que no existen en la naturaleza, están constituidas por un receptor fusionado con una proteína sensible a la luz, para poder activar el receptor iluminando las células. Estos receptores son muy importantes porque se unen con los factores de crecimiento, que, como su propio nombre indica, provocan la supervivencia o el crecimiento de las células. También pueden regenerar células que estén muriendo o que tengan algún defecto. Si se suministra este factor de crecimiento, pueden volver a hacer su función normalmente.

Considera el investigador que estos factores no se pueden administrar directamente porque producen efectos secundarios indeseados, por ello, en vez de inyectar el factor de crecimiento, se podría activar su receptor con luz. De esta manera se tendría  un sistema muy seguro, porque aunque se envié  la proteína a todo el organismo, solo se activaría  donde se ilumine con luz. Así, se activaría  la misma ruta de señalización que la proteína nativa, pero únicamente en las regiones del cerebro que se desea. 

Por ello-asegura Inglés-se tiene pensado aplicarla en un futuro  a enfermedades como el párkinson o el alzhéimer porque en ellas se degeneran neuronas en zonas muy especificas del cerebro, de modo que si  se consigue  activar una ruta de señalización celular que promueva el crecimiento y la proliferación, en teoría se podría combatir la pérdida de memoria y también promover el aprendizaje espacial. El primer paso es realizar pruebas en cultivos neuronales y luego inyectar esta proteína en ratones, pero todavia es pronto para saber cunado podría ser aplicada en primates, paso previo a su utilizacion en humanos. De momento el equipo investigador al que pertenece Ingles ha desarrollado la herramienta y va a publicar proximamente su trabajo.

Una molécula experimental revierte el alzhéimer en ratones

Investigadores de la Universidad estadounidense de Saint Louis liderados  por la doctora en geriatría Susan Farr han creado una molécula que restaura la memoria y  la capacidad de aprendizaje de los ratones con alzhéimer.El estudio publicado en la revista Journal of Alzheimer's Disease describe el compuesto de esta molécula, llamado oligonucleótido antisentido (OL-1), que revierte los síntomas del alzhéimer en modelos de ratón modificados genéticamente para padecer la enfermedad. Este antisentido específico disminuyó significativamente la sobreexpresión de la proteína beta.amiloide que como es sabido, es parcialmente responsable de la formación de placas en el cerebro de los pacientes con alzhéimer.

La investigación se realizó con dos grupos de ratones: unos genéticamente modificados y otros no. Al grupo de ratones no modificados y a la mitad del grupo  modificado genéticamente  le fue suministrada una mezcla de nucleótidos aleatorios (moléculas orgánicas que forman cadenas de ADN), mientras que a la otra mitad del grupo modificado se le suministró OL-1. Resultó que el suministro de OL-1 mejoraba la memoria mientras que los ratones que habían recibido nucleótidos aleatorios no presentaban esta mejora. La memoria de los ratones que habían recibido el OL-1 era la misma que la de los ratones  sanos.

Además se comprobó que los ratones que habían recibido OL-1 a través del sistema nervioso central respondían mucho mejor al tratamiento que aquellos que lo habían recibido inyectado en el sistema circulatorio. 

Este estudio supone para la Dra. Farr  la confirmación de que la proteína beta-amilioide  juega un papel fundamental en la enfermedad de Alzheimer. Ahora queda un largo proceso hasta determinar su posible utilización en humanos.

Un fármaco antidepresivo como posible preventivo del alzhéimer

Beta-amiloide 

Según el trabajo publicado en la revista Science, el antidepresivo Citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina,  podría añadirse al gran número de farmacos terapéuticos para el alzhéimer. Para los autores de esta investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), este inhibidor de la recaptación de serotonina   podría ser efectivo en la prevencion de la acumulación de las placas de Beta-amiloide al reducir la producción del compuesto principal de estas placas acumuladas en el  cerebro. 

La investigación norteamericana basa sus hallazgos  en un estudio preliminar  de 2011 llevado a cabo con ratones jóvenes  alterados genéticamente para desarrollar alzhéimer, en la que comprobaron que una única dosis del antidepresivo  fue suficiente para reducir la producción de beta amiloide en un 25 %.

El nuevo trabajo, publicado ayer, se realizó  con ratones de más edad -en  una  etapa avanzada de la enfermedad- utilizándose la  técnica llamada ‘imagen de doble fotón’, para seguir el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días, observándose que el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.

En el ensayo con voluntarios sanos, la desaceleración de la producción de la proteína Beta-amiloide, medida en el líquido cefalorraquídeo por punción lumbar, fue prácticamente inmediata, produciendose  pocas horas después de recibir dos dosis de Citalopram de 30 mg. cada una. 
Unas declaraciones del Dr. Lon Schneider, uno de los mayores expertos en alzhéimer a nivel mundial, en el diario Los Angeles Times, alertaban ayer sobre el riego de que la gente comience a a consumir Citalopram u otros antidepresivos con la expectativa de que van a prevenir la enfermedad, no teniendo en cuenta, además, que la dosis máxima utilizada en el presente estudio -el equivalente a 60 miligramos- es tres veces más alta que la dosis máxima recomendada para los mayores de 60 años.

Ahora, el equipo investigador está tratando de comprender los detalles moleculares que hacen que la serotonina incida en la producción de Beta -amiloide en modelos de ratón. y también se plantea estudiar un grupo de adultos mayores que serán tratados durante dos semanas con antidepresivos para comprobar si se produce una caída en los niveles de Beta- amiloide en el líquido cefalorraquídeo después de dos semanas, sabiéndose entonces si esta reducción beneficiosa de Beta- amiloide es sostenible en el tiempo.

Identificada una proteina clave en la comunicación entre neuronas

Un estudio publicado  en la revista  Human Molecular Genetics ha descubierto el papel esencial de la proteína WIP en la comunicación entre neuronas. La ausencia de esta proteina favorece la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estimulos. 

Estos contactos neuronales, conocidos como espinas dendríticas, posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras, en estructuras conocidas como sinapsis, que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a estímulos (plasticidad). Esta plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, relacionándose las alteraciones en la sinapsis con diferentes disfunciones neurológicas presentes en enfermedades  como el  alzhéimer.

El trabajo realizado por investigadores españoles es fruto de la colaboración entre el  laboratorio de Neurobiologia Molecular del Centro Nacional de Biotecnologia pertenciente al CSIC dirigido por Inés Antón Gutierrez (CNB-CSIC; CIBERNED) y el laboratorio  del  Centro de Biología Molrecular Severo Ochoa (CBMSO) dirigido por Lola Ledesma, ambos situados en el Campus de Excelencia de la Universidad Autonoma de Madrid  UAM-CSIC  aborda la influencia en estos procesos de la proteína WIP, aportando nuevos datos sobre el mecanismo que regula la morfología y la actividad de las espinas dendríticas, al haber permitido identificar dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras. Así, se llegó a la conclusión de que la ausencia de WIP reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando así un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.

En el marco del estudio se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de dicha  proteína  al correcto funcionamiento sináptico, lo que en su aplicación a humanos podría explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína. 

Al relacionar este descubrimiento con los datos de otros estudios que sugieren que la estabilidad de las espinas dendríticas se relaciona con un incremento en la memoria frente a estímulos concretos y con una disminución en la capacidad de aprendizaje, se consiguió identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína WIP al correcto funcionamiento sináptico, y en su aplicación a humanos podrían explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.

Imagen en ·3D de la molécula Esfingosina 

Según ha explicado  Ana Franco-Villanueva, coautora del estudio, “con la simple adición del lípido esfingomielina se ha  corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes”.

Conmovedor video sobre un enfermo de alzhéimer y su perro amigo

 La hija de Charles Sasser, enfermo de alzhéimer desde hace cinco años, comprobó  hace unos días como su padre de 95 años, que ya no articulaba palabra en los últimos meses, lograba hablar cuando estaba acompañado del perro de la familia .

Lisa Abeyta -con la ayuda de su hijo adolescente- grabó  el conmovedor momento y decidió colgarlo en Youtube para demostrar que los animales de compañía pueden aportar afecto y ser un estimulo para los afectados por ésta demencia. 
Como muestra el vídeo, el anciano, que vive en Albuquerque (Nuevo Mexico)  donde -además de inglés, se habla español en gran medida-, comienza  a expresarse en los dos idiomas  con total coherencia, mientras acaricia con ternura a su  querido amigo. 
El vídeo ha tenido una gran repercusión en las redes sociales, considerándose uno de las más vistos  sobre el alzhéimer, posiblemente porque muestra  el lado más amable y esperanzador de la enfermedad.  

¿Revertir la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer?

Una investigación, que fue portada anteayer en la revista The Journal of Neuroscience, podría ser un paso en la investigación de los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales del alzhéimer.

Los cientificos de la Unversidad Autónoma de Barcelona (UAB) aseguran haber logrado revertir -por primera vez- la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer, mediante terapia génica, tras identificar la proteina, que sí se bloquea, impide la consolidación de la memoria. A los ratones se les inyectó en el hipocampo un gen que provoca la producción de la proteina Crtc1, esta proteína se encuentra bloqueda en los enfermos de alzhéimer.

Según explica el Dr. Carlos Saura: cuando la Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el enfermo no puede realizar correctamente las tareas en las que intervienen los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.  

Los investigadores parece que han logrado revertir  en ratones de laboratorio, esa pérdida de memoria en la fase inicial de la enfermedad de manera que los animales recuperan la capacidad de recordar. No saben aún si su estrategia terapéutica será efectiva en estadios avanzados de la enfermedad, pero ya están pensando en intentar desarrollar algún fármaco que active el gen que, al dejar de funcionar correctamente, disminuye la capacidad cognitiva de los afectados. 

El siguiente paso que estos neurocientíficos planean en sus experimentos es hacer el seguimiento a más largo plazo de los ratones con la terapia génica para ver si se frena el desarrollo de la enfermedad a más largo plazo y, por otro lado, averiguar qué efecto tiene esta terapia cuando el alzhéimer está muy avanzado.

El oculto alzhéimer de Gabriel García Márquez

Foto tomada  por Daniel MorzinsKi en 2010 

La familia de Gabriel García Márquez nunca confirmó que el Nobel de Literatura 1982 padeciese alzhéimer, solo se llegó a decir que tenia demencia senil, la misma enfermedad que se aseguraba, habían padecido otros miembros de su familia. 

Si fue considerada alzhéimer la enfermedad que sufrió el hermano pequeño Gustavo Adolfo, que murió recientemente en Colombia, esperando una pensión que nunca obtuvo, como uno de los personajes de la obra del magnifico escritor fallecido el pasado jueves.

Cuando supo de la enfermedad de su hermano, el escritor lo llevó a un centro especializado en Cuba de donde regresó poco tiempo después. A raíz de esta situación, desde 2003 ambos hermanos no se volvieron a ver.

En julio de 2012, la agencia EFE ofrecía unas declaraciones de otro de los hermanos en las que aseguraba que el escritor padecía la misma enfermedad del olvido que su madre Luisa Santiaga Márquez.

Fue el periodista y escritor Plinio Apuleyo Mendoza, amigo íntimo del Nobel, el primero en declarar algo que ya se comentaba de forma más o menos silenciosa, siendo su editora y agente literaria, Carmen Balcells, la que afirmo ya en 2009 "Creo que García Márquez no volverá a escribir nunca más". 

El propio escritor había explicado hablando de su obra “Quise dejar constancia poética del mundo de mi infancia, que transcurrió en una casa grande, muy triste, con una hermana que comía tierra y una abuela que adivinaba el porvenir, y numerosos parientes de nombres iguales que nunca hicieron mucha distinción entre la felicidad y la demencia”.

"La vida no es la que uno vivió, sino la que uno recuerda y cómo la recuerda para contarla” 

Fragmento del  libro Vivir para contarla  de Gabriel García Márquez.

Reciente investigación sobre la relación entre genes y alzhéimer

El trabajo investigador publicado en la revista Alzheimer's disease and related disorders, ha analizado la genética de 413 enfermos de alzhéimer, personas con pérdida de memoria leve y otras sin problemas, concluyendo que unas modificaciones bioquímicas desactivan o activan determinados genes, lo que favorece o no la aparición del alzhéimer. Dr. Enric Bufill Según ha explicado el neurólogo Enric Bufill, colaborador del Instituto Catalán de Paleoecología Humana y Evolución Social (IPHES) y principal autor del estudio, un gen puede estar inactivo  o expresarse con más o menos fuerza, es decir,  producir más o menos proteínas, "igual que la intensidad de luz de una bombilla puede graduarse, haciendo que produzca una luz débil o potente". Esto es lo que ha ocurrido durante la evolución del cerebro humano con la expresión de genes relacionados con la neuroplasticidad, es decir, con la capacidad para formar nuevas conexiones nerviosas (sinapsis).  A caballo entre la neurociencia, la medicina y la evolución, los investigadores han descubierto tres genes de reelina, una proteína relacionada con la plasticidad neuronal que se encuentra en otras células del cuerpo, pero que en el cerebro ejerce una gran influencia en el aprendizaje y memoria de las personas adultas.  Dr Rafael Blesa  Los nombres de estos genes son RELN, PLK2, Camk2a, ha explicado Bufill, que en su trabajo ha contado con la participación del jefe del Servicio de Neurología del Hospital de Sant Pau, Rafael Blesa, y de las neuropsicólogas y genetistas de la Unidad de Memoria de este mismo hospital, y del jefe de la Unidad de Epidemiología Clínica del Consorcio Hospitalario de Vic. La investigación ha revelado que tres de las seis variantes identificadas están situadas en la región promotora del gen, en un fragmento de éste que no codifica proteínas sino que regula la menor o mayor actividad del gen. Para los investigadores, este hecho sugiere que el mayor o menor riesgo de tener alzhéimer podría venir determinado por cambios epigenéticos, modificaciones bioquímicas que se producen como resultado de factores ambientales, como la dieta, los tóxicos o el estrés, y que causan una mayor o menor expresión de un gen, incluso su desactivación o activación.

La prepotencia de un hombre armado frente a la fragilidad de un enfermo de alzhéimer

Hace escasas semanas, diarios como el Huffington Post,  el   New York Times , el Angeles Times o el británico Daily Mail  se hacían eco de la decisión de la Justicia de Georgia en EE.UU., de no presentar cargos contra un hombre que asesino a un enfermo de alzhéimer al confundirlo con un ladrón. 

Ronald Westbrook con su familia

El anciano Ronald Westbrook de 72 años y enfermo de alzhéimer había abandonado su casa y después de vagar varias hora en mitad de la noche, se aproximó al azar  a la casa de la novia de Joe Hendrix, llamando a su puerta varias veces. La mujer, asustada, llamó a la policía, mientras su novio  cogía su pistola, saliendo a la calle para enfrentarse al supuesto asaltante, disparándole cuatro tiros, alegando después que el anciano había ignorado sus ordenes de que  se identificara y levantara las manos. 

El abogado de Hendrix, defendió que su cliente, un veterano de la guerra de Irak, que en 2012 fue  portavoz del candidato republicano para el Congreso de Tennessee, había actuado así ante un temor justificado. 

En el Estado de Georgia, la Ley Autodefensa permite que alguien utilice la fuerza letal si se siente amenazado.

Mientras, Deanne, la viuda de Westbrook, admitía no estar muy versada en los matices de la ley, pero no comprendía cómo su marido podría ser visto como una amenaza.

"El culpable de la muerte de mi marido salió de la casa con una pistola en la mano, con la intención de disparar", dijo. "Nadie  puede hacer eso porque alguien está en su patio. Mi marido era un hombre inocente. Tenía alzhéimer. Creo que, tan solo, estaba buscando ayuda".

Una forma magnifica de entender el alzhéimer

FLOATING IN MY MIND

Conmovedor y tierno corto de animación de Hélène Leroux, que nos puede servir para comprender la fragilidad de los recuerdos.

Adolfo Suarez, primer presidente de la democracia española fallece victima del alzhéimer

El primer presidente de la actual democracia española, Adolfo Suárez González, ha fallecido este domingo 23 de marzo a los 81 años después de padecer alzhéimer durante más de once años. La doctora Isabel María De la Azuela apuntó en la rueda de prensa ofrecida en el centro hospitalario en el que se encontraba ingresado desde el pasado lunes, que Suárez padeció un alzhéimer con deterioro neurológico severo, pero aseguró que “no se le han aplicado medidas extraordinarias en ningún momento”.

Su familia ya empezó a detectar la enfermedad a finales de los noventa, haciéndose absolutamente visible a partir de 2003, cuando hizo sus últimas apariciones en público para apoyar la candidatura de su hijo a la presidencia de Castilla-La Mancha por el Partido Popular. Miles de personas fueron entonces testigo de su deterioro: "Mi padre ya estaba mal -reconocía su hijo- y yo no quería que acudiera al mitin, pero él insistió. Entonces le escribí un discurso con letras muy grandes. Leyó bien el primer folio, pero en el segundo perdió el hilo y volvió a leer el primer folio varias veces. Finalmente dejó de lado el discurso preparado y con su espontaneidad habitual dijo: "Me hecho un lío con tantos papeles".

En una entrevista realizada por Julia Otero en TVE en 2005,  su hijo mayor hablaba por primera vez de la enfermedad de su padre y aseguraba : "ya no recuerda que fue presidente del Gobierno, no conoce a nadie y solo responde a estímulos afectivos". Adolfo Suárez Illana tenía el convencimiento de que para su padre la muerte de su esposa y de su hija Mariam y la enfermedad de su hermana Sonsoles, supusieron duros momentos para el ex presidente del Gobierno, además su padre sufría muchísimo porque era consciente de que estaba perdiendo facultades. 

Según contaba ayer el periodista Fernando Onega, en una conversación telefónica mantenida en 2003 Suárez rehusó asistir a una cena en la que se reunirían viejos amigos del presidente, porque, dijo tenía que "atender a Amparo", su esposa ya fallecida. En otra ocasión Suárez rechazó la propuesta para un viaje justificándose: "Esto se ha convertido en un hospital. Aquí estoy atendiendo a Amparo y a mi hija Mariam". Esta ultima, victima también del cáncer.

Una persona muy próxima al expresidente aseguraba que ya no distinguía entre los amigos vivos y los muertos: "Con frecuencia pide que le pongan con Manolo". 

Adolfo Suarez  y  Gutierez Mellado el 23 de febrero de 1981

Manolo, para Adolfo Suarez, era el General Gutiérrez Mellado, muerto el 15 de diciembre de 1995 y que fue junto con el lider del Partido Comunista Español, Santiago Carrilo y él mismo, los tres únicos componentes del hemiciclo que no se agacharon ante la entrada de los golpistas al Congreso de los Diputados el 23 de febrero de 1981.

A partir de ese instante, Adolfo Suarez logró instalarse para siempre en la memoria colectiva de todo un país. 

Descanse en paz.

Sobre el número de fallecidos por el alzhéimer

El número de personas que mueren como consecuencia de padecer alzhéimer podría ser mucho más alto del que actualmente se viene considerando. Al menos así seria en los Estados Unidos tal y como sugiere el estudio realizado por investigadores del Centro Rush para la Enfermedad de Alzheimer de Chicago, recientemente publicado en la revista Neurology.

Bryan James 

Según afirma el epidemiólogo norteamericano Bryan James, director de la investigación, “la enfermedad de Alzheimer se inicia en la parte del cerebro que controla la memoria y el pensamiento pero con el tiempo, la enfermedad también afecta a otras partes encargadas del control de funciones básicas especificas como son la respiración y la deglución. Sin embargo, las estimaciones nacionales, basadas en los certificados de defunción, suelen minimizar las muertes por demencia”.

Para realizar el estudio, los investigadores analizaron los resultados de dos ensayos clínicos sobre envejecimiento llevados a cabo con 2.655 personas mayores de 65 años –cuyo promedio de edad era 78,1–, que no presentaban demencia en el momento de su incorporación. Tras 8 años de seguimiento, 559 participantes habían desarrollado la enfermedad de Alzheimer y 1.090 habían fallecido. Además, el tiempo medio entre el diagnóstico de alzhéimer y el fallecimiento del paciente fue de tan solo 3,8 años. Los resultados muestran que, una vez establecida la mortalidad asociada a la enfermedad, fallecieron en 2.010 en torno a 503.400 personas mayores de 75 años como consecuencia de la enfermedad. Sin embargo, y de acuerdo con los registros del Centro para el Control y prevención de las enfermedades (CDC) de Estados Unidos, el número de muertes atribuibles a la enfermedad en ese mismo año no llegó a 84.000. Es decir, hasta seis veces menos. 

En el mundo, el alzhéimer es la causa más común de demencia entre la gente mayor. En España, según datos del Instituto Nacional de Estadística, fue la causa de muerte de 11.907 personas en 2011,lo que supone el doble de fallecimientos ocasionados por esta enfermedad en el año 2.000.

En Chile el alzhéimer fue la causa de muerte que más aumento en el país en las dos ultimas decadas, exactamente un 526%, según la investigación realizada por el Instituto para la Medición y Evaluación de la Salud (IHME), de la Universidad de Washington y la Fundación Bill y Melinda Gates, que analiza la evolución de las enfermedades en el mundo.