Una nueva técnica diagnostica

El servicio de neurorradiología de Hospital Quirón Zaragoza, liderado por el doctor Nicolás Fayed, ha implementado dentro del servicio una serie de pruebas de morfometría cerebral, que permiten identificar y cuantificar alteraciones sutiles que afectan al volumen y la integridad de determinados tejidos cerebrales.

Así, la monitorización de estos cambios y los resultados de cuantificación pueden complementar el diagnóstico radiológico tradicional, mejorando su precisión. El resultado es un informe radiológico más personalizado, estandarizado y estructurado, convirtiéndose en una de las herramientas más eficaces para el seguimiento, pronóstico y tratamiento de pacientes con enfermedades neurodegenerativas y patologías psiquiátricas.

Esta nueva técnica, que ofrece en exclusiva Hospital Quirón Zaragoza por primera vez en Aragón, es especialmente útil para personas que puedan presentar un deterioro cognitivo leve, que incluye déficit de memoria, que es, en muchso casos, la antesala de la enfermedad de Alzheimer, punto en el que el especialista puede iniciar el tratamiento adecuado con el fin de influir en el avance de la enfermedad.

El cerebro en 3D al servicio de la ciencia

 

BigBrain, el gran mapa en 3D ya forma parte del dominio público, es un gran paso hacia el entendimiento profundo del cerebro y la mente. Su objetivo no es otro que comprender los fundamentos neurobiológicos del aprendizaje y la adquisición de conocimiento, del lenguaje y las emociones, de la torpeza y de la creatividad humana. Público y de acceso gratuito es una herramienta esencial que necesitan los laboratorios neurológicos de todo el mundo para elucidar la forma y la función de nuestro cerebro.

Hasta ahora existen otros atlas del cerebro, pero solo llegan al nivel macroscópico, o visible. Su resolución solo llega al nivel de un milímetro cúbico, y en ese volumen de cerebro caben fácilmente unas 1.000 neuronas. El nuevo BigBrain baja el foco hasta un nivel "casi celular", según los científicos que lo han creado. Eso quiere decir que llega a discriminar cada pequeño circuito de neuronas que está detrás de nuestra actividad mental, y que puede abarcar toda la información disponible sobre el cerebro, desde los genes y los receptores de neurotransmisores hasta la cognición y el comportamiento. 

El trabajo ha sido coordinado por Katrin Amunts, del Instituto de Neurociencia y Medicina de Jülich, en Alemania; y Alan Evans del Instituto Neurológico de la Universidad McGill en Montreal, Canadá. Ambos explicaron su investigación en una teleconferencia para la prensa junto al editor de Science, Peter Stern. 

El cerebro de referencia se basa en el de una mujer fallecida a los 65 años, que ha sido fileteado en 7.400 secciones histológicas de solo 20 micras (el espesor de un cabello, y cerca de la dimensión de una célula). El BigBrain, según sus creadores, abre el camino para entender las bases neurobiológicas de la cognición, el lenguaje y las emociones, y también para investigar las enfermedades neurológicas y desarrollar fármacos contra ellas. El modelo se presenta en la revista  Science y estará disponible para usuarios registrados en bigbrain.cbrain.mcgill.ca.

Imagen proporcionada por los científicos de Alemania y Canadá que seccionaron en más de 7.000 láminas, menos gruesas que un cabello humano, el cerebro de una mujer de 65 años.

Ejemplo de un titular demasiado concluyente

Un fármaco para el Alzheimer reduce el riesgo de infarto.

Un estudio con 7.000 pacientes observa este efecto, pero no aclara las causas

María Valerio | Madrid

05/06/2013 

La 'cara B' de algunos medicamentos suele pillar por sorpresa a los científicos. En esta ocasión, un amplio análisis sueco ha permitido observar que un tratamiento habitual en pacientes con Alzheimer reduce significativamente su riesgo de sufrir un infarto. El diseño del estudio no permite sacar conclusiones definitivas, pero abre una puerta interesante a estudiar en el futuro.

El trabajo ha sido posible gracias a una amplia base de datos sueca, que ha permitido al equipo de Bengt Winbald (neurólogo del Instituto Karolinska de Estocolmo) analizar nada menos que a 7.000 personas. Sus conclusiones se acaban de publicar en las páginas de la revista 'European Heart Journal'.

En ellas, los investigadores observaron que los pacientes con Alzheimer tratados con inhibidores de colinesterasa (medicamentos como donepezil o galantamina) tenían un 38% menos de riesgo de sufrir un infarto de miocardio. Cuando analizaron la mortalidad en general (no sólo por infarto), observaron que estos tratamientos se asociaban a una reducción del 26%.

El doctor Valentín Fuster, director del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), admite que "se trata de un estudio interesante", aunque por su propio diseño observacional no permite extraer conclusiones definitivas. Abre la puerta, eso sí, a un mayor estudio de la acción de estos inhibidores de la colinesterasa sobre el corazón: "Se trata de fármacos con un mecanismo de acción muy complejo, y parece que puede estar ocurriendo algo en el corazón que resulta beneficioso para estos pacientes".

Como explica el doctor Guillermo García Ribas, coordinador del grupo de Estudio de Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN); estos medicamentos actúan sobre una sustancia denominada acetilcolina. "En el cerebro, esta sustancia nos permite memorizar; pero en el resto del organismo sirve para mover los músculos; y no sólo el corazón es el músculo por excelencia, sino que las arterias son elásticas porque tienen fibras musculares", apunta.

Como el neurólogo español, los autores suecos admiten que su trabajo no permite nada más que emitir hipótesis que expliquen esa protección cardiovascular observada. Podría ser, apuntan, por una acción inflamatoria; "pero eso habrá que validarlo en un ensayo clínico aleatorio", apunta por su parte Enrique Galve, presidente de la sección de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).

Tanto Galve como el doctor García Ribas explican que lo que sí se sabía hasta ahora es que estos inhibidores de la colinesterasa bajan el ritmo cardiaco de los pacientes. "Esto es algo que también hacen algunos de los fármacos que usamos para tratar la enfermedad isquémica, que ponen el corazón en una especie de 'ralentí'", explica el cardiólogo; "si los fármacos para el Alzheimer logran el mismo efecto, tal vez ahí radique su efecto protector".

Aunque todas estas explicaciones entran dentro del terreno de la especulación, los tres especialistas españoles coinciden en que el trabajo abre una nueva vía de investigación que dará que hablar en el futuro. "Para nosotros la noticia es bienvenida", apunta el doctor Galve; "el tema tendrá recorrido en el futuro porque el envejecimiento de la población hace del Alzheimer un tema de creciente interés".

Mi opinión

Si bien el resto del texto periodístico tiene un correcto planteamiento ya que no solo se cita la revista donde se ha publicado el estudio, sino que se ofrecen también tres  testimonios de  reconocidos expertos, desafortunadamente la periodista presenta un titular concluyente con el que  pierde  la oportunidad de presentar un perfecto ejemplo de información veraz y contrastada.

Al leer la opinión de los expertos consultados podemos comprobar que son  mucho más prudentes  y se puede deducir que es necesaria más investigación sobre este tema antes de asegurar rotundamente que un fármaco para el alzhéimer puede  reducir el riesgo de infarto.

El humor como instrumento para explicar el alzhéimer

Alerta de la Sociedad Española de Neurología

La Sociedad Española de Neurología pide cautela sobre la vacuna contra el Alzhéimer

El grupo de estudio de conducta y demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN) ha emitido un comunicado alertando sobre el tratamiento de la primera vacuna preventiva y terapéutica para la enfermedad de Alzheimer.

El equipo del catedrático de biotecnología y genómica Ramon Cacabelos, presidente del centro de investigación biomédica EuroEspes, presentó la semana pasada una vacuna experimental que evita el Alzhéimer en un modelo animal, en este caso ratones transgénicos.

“Este tipo de noticias siempre aparecen con grandes expectativas”, dice la doctora Mercè Boada, neuróloga y directora médica de la Fundació ACE, sobre el revuelo mediático. “Se necesitan notas aclaratorias para que fluya una buena y transparente información, y no entrar en el descrédito científico”, añade.

A continuación, se pueden leer las consideraciones del doctor Guillermo García Ribas, coordinador del grupo de estudio de conducta y demencias de la SEN, sobre esta noticia.

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Estimados Dres.

Les informamos que, ante las informaciones aparecidas recientemente acerca de una nueva y primera vacuna preventiva y terapéutica para la enfermedad de Alzheimer, el Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología ha enviado un comunicado a los medios de comunicación con las siguientes puntualizaciones:

1. Los datos están basados en resultados obtenidos en modelos experimentales con ratones. Sin embargo estos modelos distan mucho de lo que constituye la enfermedad de Alzheimer, cuya duración, impacto e intensidad no es reproducible por el momento con animales.

2. Por ahora, los estudios realizados con fármacos y vacunas que se han mostrado útiles en los modelos animales han fracasado en los ensayos en humanos, sin poder recomendar su utilización en la enfermedad de Alzheimer.

3. La enfermedad de Alzheimer es muy compleja, progresiva y de larga duración. Todavía no se conocen totalmente sus causas, aunque los esfuerzos a nivel mundial para prevenir y tratar esta enfermedad son muy importantes. Es por tanto prematuro anunciar resultados positivos en esta enfermedad basándose exclusivamente en resultados obtenidos con animales.

4. El desarrollo de fármacos para la enfermedad de Alzheimer es largo, muy costoso y con una tasa de fracaso muy elevada. Por lo general, se requieren unos 10 años desde que un fármaco muestra resultados positivos en el laboratorio hasta que este tratamiento se puede aplicar a los pacientes.

5. Pedimos por tanto cautela ante resultados obtenidos en trabajos no realizados en pacientes. La comunidad científica y médica debe también sopesar el impacto y las expectativas que pueden generar en los enfermos de alzhéimer y sus familiares. Con la debida modestia que esta grave enfermedad requiere, tenemos la esperanza que el trabajo conjunto de investigación y clínico dé resultados en la prevención del alzhéimer.

Reciban un cordial saludo,

Dr. Guillermo García Ribas, coordinador del grupo de estudio de conducta y demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

El robot como compañia

CINE | Estreno el 24 de mayo

'Un amigo para Frank', la improbable amabilidad del Alzheimer

 Frank (Frank Langella) y su robot (interpretado por Rachael Ma).

'Un amigo para Frank' es la ópera primera de Jake Schreier, un película con un guión, un presupuesto y un apretado plan de rodaje (20 días) que hacen de ella una aventura independiente. No obstante, la cinta cuenta con cuatro caras bonitas de la industria que arrastrarán a más de un espectador a las salas: Frank Langella ('El Desafío: Frost contra Nixon'), Susan Sarandon ('Thelma y Louise'), James Marsden ('X-Men') y Liv Tyler ('El señor de los Anillos').

El filme, a caballo entre la comedia y el melodrama, está ambientado en un futuro no muy lejano y narra la historia de Frank, un anciano que vive solo y sufre pérdidas de memoria. Su vida es rutinaria, un tanto destartalada, y la única amistad que tiene es la de una bibliotecaria (Susan Sarandon). En vista de su deterioro, uno de sus hijos (Marsden) decide regalarle un robot para que cuide de él.

La película plantea tres cuestiones relevantes. Aborda una de ellas, la del irreversible deterioro de un enfermo de Alzheimer, pero pasa de puntillas por encima de otras dos: el desarrollo de la tecnología, que tiende a la 'humanización' de los dispositivos, y el abandono al que la sociedad occidental somete a sus mayores. El director reconoce que la relación de los protagonistas y el progreso emotivo y cognitivo de Frank gracias al robot "centran la historia y dejan en un segundo plano estas cuestiones". Una oportunidad perdida.

A partir del relato Los superjuguetes duran todo el verano de Brian Aldiss, Steven Spielberg, en la profundamente maltratada e incomprendida A.I. Inteligencia Artificial (2001), ahondó en la insoportable levedad de ser una identidad sintética en un futuro poblado por una humanidad necesitada de prótesis emocionales. Un amigo para Frank, primer largometraje de Jake Schreier, no adopta un tono tan oscuro y problemático como la película de Spielberg y tampoco facilita acceso a la vida interior de su robótico coprotagonista —que no está programado para sentir, ni, por tanto, para sufrir—, pero su descripción de un futuro a la vuelta de la esquina, donde las máquinas suplen las carencias afectivas humanas, parece el esbozo, más o menos amable, de la distopía propuesta en A.I.

Un amigo para Frank recuerda el tono de esa ciencia ficción humanista que con tanta elegancia practicó Ray Bradbury y que Rod Serling supo canalizar tan bien en series como The Twilight Zone. Frank (Frank Langella) es un anciano víctima del alzhéimer al que uno de sus hijos (James Mardsen) regala un mayordomo androide para que vele por él.

Cautela y precisiones ante el uso de bexaroteno para el alzhéimer

Cuatro equipos de investigadores norteamericanos anunciaron el pasado domingo 26 de Mayo que habían sido incapaces de reproducir un estudio publicado en 2012 presentado como un avance en la lucha contra la enfermedad del Alzheimer.

“Queríamos reconstituir este estudio para ver si podíamos aprovecharlo, pero no lo hemos logrado”, ha declarado David Borchelt, profesor de Neurociencias de la Universidad de Florida, quien consideró necesario hacer público este fracaso. “ Quizás debamos tomar ciertas precauciones antes de proseguir, por la seguridad de los pacientes”, precisó.

En Febrero de 2012, un equipo de investigadores anunciaba el descubrimiento por el cuál un medicamento contra el cáncer era capaz de restaurar rápidamente las funciones cerebrales de ratones de laboratorio enfermos de alzhéimer. Este anticancerígeno, la bexarotena, no solamente hizo desaparecer hasta el 75 % de las placas beta-amiloide (una forma de proteína cuya acumulación es una de las principales características patológicas de la EA), si no que además invirtió los síntomas de la enfermedad, como la pérdida de memoria.

Este estudio publicado en Science indicaba que el fármaco bexaroteno, aprobado para el tratamiento del cáncer desde hace una década, había conseguido revertir en 72 horas los efectos de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Según los responsables de dicho estudio la investigación podía generar enormes expectativas.

“Estábamos sorprendidos y maravillados”, reconocía entonces el autor principal del trabajo, Gary Landreth, profesor de Neurociencias en la Case Western Reserve University School of Medicine, en Ohio. “Nunca jamás habíamos visto algo parecido”. Sin embargo, cuatro artículos de la revista Science , en su edición del 24 de Mayo en su apartado de observaciones técnicas,  distintos grupos de investigación internacionales asentan un duro golpe a la credibilidad del primer trabajo, puesto que anuncian no haber sido capaces de reproducir los resultados.

Para tres de los mencionados equipos, los ratones tratados con bexarotena no presentaban ningún efecto en lo que se refiere a sus placas amiloides. El cuarto grupo de investigación apercibió, sin embargo, una mejora en la salud mental de los ratones aunque no pudieron confirmar que fuese debida al tratamiento, como precisó Ilya Lefterov, profesora de la Universidad de Pittsburgh. Estos nuevos estudios deberían servir de alerta para los médicos que quisieran recetar la bexarotena como tratamiento a sus pacientes de Alzheimer, como puntualizan sus investigadores

La bexarotena, también conocida como Targretin, fue aprobada en 1999 por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos como tratamiento del cáncer de piel, aunque también es utilizada por los médicos como fármaco contra el alzhéimer, a pesar de los graves efectos secundarios que puede provocar. Así lo lamenta Robert Vassard, profesor de biología celular y molecular en la Universidad de Feinberg, quien ha hecho un llamamiento al cese inmediato de esta práctica.