Analfabetismo y alzhéimer

Expertos en enfermedades neurológicas han vuelto a alertar de que el analfabetismo es un factor de riesgo para la aparición de la enfermedad de Alzheimer asegurando que la actividad intelectual y social ayuda a proteger la progresión de esta patología.

Así lo han confirmado el director científico del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED), Jesús Ávila de Grado, y el director del Banco de Tejidos de la Fundación Centro de Investigación en Enfermedades Neurológicas (CIEN), Alberto Rábano, durante la presentación del Congreso Internacional sobre Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas.

En este sentido, el Dr. Rabano considera que aunque las principales vías de investigación actuales están enfocadas a detectar la enfermedad en sus estados iniciales, existen otros factores que favorecen o perjudican su progresión. "La actividad intelectual y física ayuda a proteger el avance de la enfermedad. De hecho, diversos estudios han demostrado que la práctica mantenida de ejercicio físico, intelectual y social reduce el ritmo de progresión de la enfermedad".

"Se sabe que el alzhéimer es una enfermedad producida por una proteína, por lo que se han realizado vacunas que atacan directamente a esa proteína aunque parecen que están fallando dado que al parecer no están ejerciendo un papel preventivo. Por este motivo, actualmente se están buscando nuevas dianas para realizar los tratamientos", señaló el Dr Jesus Ávila, destacando un estudio que se está realizando en Colombia para tratar el alzhéimer genético y la investigación consistente en fabricar neuronas a partir de fibroblastos con el objetivo de comprobar si tienen las mismas características que las que se ubican en el cerebro. En su opinión, este estudio podría servir para frenar el deterioro de las neuronas de aquellos pacientes cuya enfermedad ya está muy avanzada.

El Congreso Internacional sobre Investigación e Innovación en Enfermedades Neurodegenerativas (CIIIEN) estará presidido por La Reina Doña Sofía y organizado en tres bloques temáticos: la enfermedad de Alzheimer; las patologías de Párkinson y Huntington; y las enfermedades neuromusculares.

Las sesiones científicas y plenarias centradas en el alzhéimer se  llevaran a cabo el próximo lunes 23 y contarán con la participación de los españoles del CIBERNED Francisco Wandosell, Eva Carro, Isidro Ferrer Abizanda y Jaime Kulisevsky, así como el de la Universidad de California de Santa Bárbara (Estados Unidos), Kenneth S. Kosik; su homólogo en la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), Lawrence Goldstein; y el doctor del Hospital de la Pitié-Salpetrière de París (Francia), Yves Agid.

Para el Dr. Rabano el establecimiento de un foro como el que representa este congreso, permitirá la comunicación entre investigadores a nivel internacional, facilitando la transferencia de conocimientos y el impulso al conocimiento de la enfermedad de Alzheimer.

Cacao y alzhéimer

Según el trabajo investigador de un equipo de neurólogos de la Universidad de Harvard publicado en el último número de la revista Neurology, a las propiedades antioxidantes, anticoagulantes y antinflamatorias del cacao asociadas a la prevención de problemas cardiovasculares y al retraso del envejecimiento de la piel, podría añadirse una nueva: su capacidad para estimular la memoria de las personas mayores.

Los prometedores resultados del estudio podrían contribuir a dar nuevos pasos en las estancadas investigaciones sobre la enfermedad de Alzheimer, tal y como sugiere en un texto anexo a la publicación el profesor Paul Rosenberg de la Universidad estadounidense Johns Hopkins. "Aunque el cerebro humano representa alrededor del 2% del peso corporal, éste consume más del 20% del oxígeno y la energía. Para satisfacer esta demanda neuronal, el flujo sanguíneo aumenta en el cerebro con el fin de producir glucosa", explica el especialista. Un mecanismo conocido como acoplamiento neurovascular que, según añade, "podría jugar un rol importante en el caso de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer". 

La investigación se centró tanto en la relación entre el acoplamiento neurovascular y las funciones cognitivas, como en el efecto del cacao sobre estas. El resultado demostró que los sesenta participantes -todos ellos con una edad media de 73 años y sin ningún síntoma de demencia- pero con disfunciones en el acoplamiento neurovascular, experimentaron una significativa mejoría de sus funciones cognitivas después de tomar dos tazas diarias de cacao durante un mes. Por el contrario, entre las personas sin ninguna disfunción de este tipo no se produjeron cambios. 

Para estudiar el papel de los flavonoides, a los que se atribuyen numerosos efectos positivos, los investigadores también ofrecieron a los participantes un tipo de cacao al que se había extraído esta sustancia. El resultado fue equivalente, sin apreciarse diferencias de ningún tipo. "Todos los estudios precedentes ponían el énfasis en los flavonoides para explicar los beneficios del cacao, pero en nuestro caso tiene que tratarse de otro componente", explica Farzaneh Sorond, coordinadora del equipo de investigación. Unos componentes que tratarán de identificar en futuros estudios. 

Por si parte, Rosenberg asegura que las conclusiones deben ahora revisarse y profundizarse con nuevas investigaciones, pero "es un paso importante para probar la relación causal entre el consumo de cacao, las patologías neurovasculares y las disfunciones cognitivas".

Mi opinión

Es importante alertar de la confusión reiterada que muchos medios de comunicación provocan al sustituir la palabra cacao por la de chocolate, por ello considero fundamental recordar que el cacao no es sinónimo de este alimento sino simplemente el componente principal del chocolate; de modo que en función de su mayor presencia o porcentaje de cacao , las propiedades atribuidas al chocolate podrán ser más o menos eficaces en la prevención de algunas enfermedades.

Investigación con animales

Sólo el 5% de las investigaciones en animales llega a los humanos.

Los roedores son utilizados por investigadores de todo el mundo en la lucha contra muchas enfermedades entre las que se encuentra el alzhéimer. Un metanálisis publicado en Public Library of Science (Plos) asegura que apenas un 5% de los “grandes descubrimientos” se ha materializado en algo práctico para los enfermos. Y un dato posiblemente más desalentador: lo hicieron diez años después de confirmada la prueba en el ratón.

En el análisis que hace Plos -una suerte de biblioteca universal de trabajos científicos- también se precisa que sólo el 11% de los “agentes” (moléculas, posibles fármacos) que responden a las pruebas y entran en el proceso son comercializadas, lo que hace que los hallazgos que se prueban en roedores y llegan finalmente al cuerpo humano sean prácticamente ínfimos. 

Los autores del análisis consideran que la primera causa de este desequilibrio es tan obvia como biológica: los humanos no son ratones.Y no olvidemos que, en el caso del alzhéimer, a los roedores se les "provoca" la enfermedad ya que ésta es solo de carácter humano.Los modelos animales han permitido a los científicos dilucidar muchos mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad, como por ejemplo que la degeneración neuronal está a menudo precedida por un fallo de funcionamiento y una reorganización de las sinapsis con una disminución de la cantidad de proteínas sinápticas. Para ello, los investigadores incorporan en roedores - ratas y ratones - los genes humanos conocidos por causar daño. 

Pero estos modelos tienen inconvenientes: todas las lesiones de la enfermedad no necesariamente están presentes en el cerebro de los animales; la enfermedad no progresa a la misma velocidad y no siempre llegan a las mismas regiones del cerebro; los genes mutados son a menudo sobreexpresados para causar daño, de manera que la proteína mutada del animal está presente en una cantidad mucho mayor que en los seres humanos; y los genes mutados reflejan únicamente las formas familiares de la enfermedad de Alzheimer, las menos numerosas.

Lo que plantean en Plos sirve para contrarrestar otros informes que evidencian que, aunque finalmente no lleguen a los enfermos, muchas pruebas tienen resultados positivos que ayudan a desandar caminos a posibles y futuras curas. En uno de esos informes, por ejemplo, se estima que de 4.000 ensayos para enfermedades neurológicas, el 40% dieron resultados estadísticamente significativos.

El tema planteado en las últimas días ha desencadenado un interesante debate, ya que no son pocos los que aseguran que existen varias investigaciones que se anuncian como reveladoras y cuyos resultados terminan luego “abultados” por parte de la propia comunidad científica, lo que hace que se inviertan millones de manera innecesaria y durante varios años en investigaciones que un análisis detallado del trabajo podría evitar.Por ello, se ha generado una petición casi unánime de los estudiosos de la investigación científica internacional para que los ensayos con resultados negativos se publiquen igual que los positivos. Como en términos prácticos muchos saben que eso no sería del todo posible, dado que ningún medio buscaría difundir algo que no tiene nada de novedoso, la solución planteada desde la propia comunidad científica es que, aunque finalmente a las revistas vayan sólo los resultados positivos, existan bases de datos de libre acceso, como la estadounidense clinicaltrials.gov, donde se puedan consultar todos los ensayos independientemente de sus resultados. En el caso de España el Ministerio de Sanidad anunció recientemente la creación de una web en la que se recogerán los ensayos clínicos autorizados en el país. 

En cualquier caso, es importante recordar que cuando se publica un avance científico en animales, se trata de algo preliminar que tardará por lo menos una década en llegar a convertirse en un fármaco a disposición del enfermo, Y la gran mayoría de las moléculas investigadas se quedará en el camino. 

Hacerse eco de esta realidad es una obligación ética que ningún periodista puede eludir.

Cautela y precisiones ante el uso de bexaroteno para el alzhéimer

Cuatro equipos de investigadores norteamericanos anunciaron el pasado domingo 26 de Mayo que habían sido incapaces de reproducir un estudio publicado en 2012 presentado como un avance en la lucha contra la enfermedad del Alzheimer.

“Queríamos reconstituir este estudio para ver si podíamos aprovecharlo, pero no lo hemos logrado”, ha declarado David Borchelt, profesor de Neurociencias de la Universidad de Florida, quien consideró necesario hacer público este fracaso. “ Quizás debamos tomar ciertas precauciones antes de proseguir, por la seguridad de los pacientes”, precisó.

En Febrero de 2012, un equipo de investigadores anunciaba el descubrimiento por el cuál un medicamento contra el cáncer era capaz de restaurar rápidamente las funciones cerebrales de ratones de laboratorio enfermos de alzhéimer. Este anticancerígeno, la bexarotena, no solamente hizo desaparecer hasta el 75 % de las placas beta-amiloide (una forma de proteína cuya acumulación es una de las principales características patológicas de la EA), si no que además invirtió los síntomas de la enfermedad, como la pérdida de memoria.

Este estudio publicado en Science indicaba que el fármaco bexaroteno, aprobado para el tratamiento del cáncer desde hace una década, había conseguido revertir en 72 horas los efectos de la enfermedad de Alzheimer en ratones. Según los responsables de dicho estudio la investigación podía generar enormes expectativas.

“Estábamos sorprendidos y maravillados”, reconocía entonces el autor principal del trabajo, Gary Landreth, profesor de Neurociencias en la Case Western Reserve University School of Medicine, en Ohio. “Nunca jamás habíamos visto algo parecido”. Sin embargo, cuatro artículos de la revista Science , en su edición del 24 de Mayo en su apartado de observaciones técnicas,  distintos grupos de investigación internacionales asentan un duro golpe a la credibilidad del primer trabajo, puesto que anuncian no haber sido capaces de reproducir los resultados.

Para tres de los mencionados equipos, los ratones tratados con bexarotena no presentaban ningún efecto en lo que se refiere a sus placas amiloides. El cuarto grupo de investigación apercibió, sin embargo, una mejora en la salud mental de los ratones aunque no pudieron confirmar que fuese debida al tratamiento, como precisó Ilya Lefterov, profesora de la Universidad de Pittsburgh. Estos nuevos estudios deberían servir de alerta para los médicos que quisieran recetar la bexarotena como tratamiento a sus pacientes de Alzheimer, como puntualizan sus investigadores

La bexarotena, también conocida como Targretin, fue aprobada en 1999 por la Food and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos como tratamiento del cáncer de piel, aunque también es utilizada por los médicos como fármaco contra el alzhéimer, a pesar de los graves efectos secundarios que puede provocar. Así lo lamenta Robert Vassard, profesor de biología celular y molecular en la Universidad de Feinberg, quien ha hecho un llamamiento al cese inmediato de esta práctica.

Visualizar el cerebro

Una nueva técnica, denominada “Clarity”, permite hacer transparente el tejido nervioso. Según  ha publicado Nature en este artículo.

La técnica permite nuevas posibilidades de visualización del cerebro y de otros órganos.  Eliminando los lípidos y manteniendo el resto de sus componentes en una matriz de polímeros hidrofílicos transparente y permeable a otras macromoléculas, permite marcar visualmente determinadas estructuras celulares, neuronas y circuitos neuronales y está pensada para trabajar con muestras u órganos que hayan sido extraídos anteriormente (y que han permanecido debidamente conservados) o que se obtengan de animales sacrificados a tal efecto en el curso de alguna investigación o de individuos sometidos a alguna intervención que permita extraer una muestra para su análisis.

El investigador Francis Villatoro ha publicado un resumen de la técnica en español que se puede ver  aquí.

Sobre posibles modificaciones neuronales

Consiguen apagar y encender neuronas individuales con un 'interruptor' lumínico

Los neurocientíficos sueñan con poder activar y desactivar las células nerviosas individuales del cerebro, porque esto les permitiría comprender mejor cómo funciona este misterioso órgano.

Ahora, científicos de la Universidad de Friburgo (Alemania) y del Instituto Friedrich Miescher para la Investigación Biomédica (FMI) de Basilea (Suiza), han desarrollado un implante capaz de modificar genéticamente neuronas específicas, controlarlas con estímulos lumínicos y medir su actividad eléctrica, todo al mismo tiempo.

Esta novedosa herramienta '3-en-1' allanará el camino para experimentos completamente nuevos en neurobiología, publica la Universidad de Friburgo en un comunicado. La investigadora Birthe Rubehn y sus colaboradores del Departamento de Ingeniería de Microsistemas (IMTEK), del Centro Bernstein de dicha Universidad, así como del FMI, han descrito el prototipo de su implante en la revista Lab on a Chip.

Los científicos han señalado que los experimentos iniciales con esta herramienta, que consistieron en implantar su prototipo en ratones han resultado exitosos: con él, los investigadores lograron influir en la actividad de las células nerviosas del cerebro de una manera controlada, mediante pulsos de luz láser.

El equipo utilizó una innovadora técnica genética que hace que las células nerviosas cambien su actividad por la incidencia sobre ellas del resplandor de una luz de diferentes colores.

Fuente

Sobre estrategias terapéuticas

Aspectos inmulogicos del alzhéimer El jefe del Servicio de Neurología del Hospital Clínico Universitario de Valencia y miembro de la Sociedad Valenciana de Neurología (SVN), el doctor José Miguel Láinez, ha afirmado que diferentes técnicas inmunológicas podrían frenar el avance del alzhéimer. El especialista se ha pronunciado en estos términos a propósito del curso que comienza este jueves bajo el nombre 'Nuevas estrategias terapéuticas en neuroinmunología', que reúne en Valencia a neurólogos y hematólogos para debatir sobre nuevos tratamientos y últimos avances. Al respecto, el facultativo ha indicado que "se piensa" que algunos mecanismos inmunológicos "podrían detener la evolución del Alzheimer", pero esto es algo --ha recalcado-- que todavía "no se puede afirmar con rotundidad" puesto que en la actualidad se está en fase de ensayos clínicos. "Pero somos optimistas", ha resaltado. Asimismo, ha indicado que dentro del sistema nervioso central, la esclerosis múltiple es la que tiene una base inmunológica "más clara" y en la que también se han aplicado muchos "nuevos" tratamientos en los últimos años. En general, el facultativo ha explicado que el sistema inmunológico "está encargado de defendernos frente a los agresores externos", y ha puesto el ejemplo de las infecciones: "cuando entramos en contacto con una bacteria o un virus, el sistema inmunológico pone en marcha una serie de mecanismos para destruirlos", ha dicho. En algunas ocasiones -ha dicho el experto- el organismo pone en marcha estos mecanismos de destrucción-ataque frente a determinadas estructuras del cerebro o los nervios periféricos o el músculo y "las daña, dando origen a determinadas enfermedades". El doctor Láinez ha indicado que en los últimos años se han ido descubriendo nuevas enfermedades en las que la autoinmunidad --los anticuerpos-- son capaces de dañar al cerebro y producir cuadros de una "gran severidad" que "pueden ser tratados con recambio plasmático, administración de gammaglobulinas o nuevos preparados biológicos que se han ido descubriendo".  Fuente