Según un estudio publicado en el ultimo número online de la revista Nature, una proteína asociada al frío extremo recompone las sinapsis y frena la muerte de las neuronas en ratones con alzhéimer.
Es sabido que algunos mamíferos, como los osos, experimentan una drástica caída de su temperatura corporal durante la hibernación. Para ahorrar recursos, muchas sinapsis desaparecen. Llegada la primavera, estos animales crean nuevas conexiones y no pierden memoria. Es un ejercicio de regeneración que obsesiona a muchos científicos que buscan un remedio contra los efectos del alzhéimer y otras dolencias caracterizadas por la pérdida de estas conexiones neuronales.
Ahora, tal y como señala la investigación publicada en Nature, los investigadores británicos han forzado la hibernación en ratones y han descubierto una proteína que parece ser fundamental para ese efecto reparador. Sus efectos ayudan incluso a evitar la muerte neuronal cuando los animales sufren daños similares a los del alzhéimer.
Un golpe de hipotermia de 45 minutos a unos 16 grados de temperatura bastó para que los ratones perdieran buena parte de sus sinapsis en el hipocampo, uno de los epicentros cerebrales de la memoria. Al recobrar la temperatura normal, los ratones más jóvenes recobraron sus conexiones entre neuronas. Los investigadores consideran que parte de la explicación se debe a que dicha proteína llamada RBM3- previamente relacionada con la prevención de la muerte neuronal- multiplica sus niveles por el frío en los individuos jóvenes pero no tanto en los mayores.
El trabajo ha sido muy bien acogido por expertos independientes por las posibilidades que abre de cara a la investigación de la regeneración cerebral, aunque son muy cautos sobre su aplicación terapéutica.
Giovanna Mallucci, directora de la investigación ha declarado: "Hemos sabido durante algún tiempo que el enfriamiento puede retrasar o incluso prevenir el daño a las células cerebrales, pero la reducción de la temperatura corporal no suele ser factible en la práctica: es desagradable e implica riesgos como neumonía y coágulos de sangre. Pero, al identificar la refrigeración activa como un proceso que evita la pérdida de células del cerebro, ahora podemos trabajar para encontrar un medio para desarrollar fármacos que pueden imitar los efectos protectores de frío en el cerebro ".
