¿Podría ayudar la practica de la meditación a prevenir el alzhéimer?

Un estudio, realizado  por el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB) en colaboración con la Universidad de Barcelona y el Center forInvestigating Healthy Minds de la Universidad de Wisconsin-Madison, publicado recientemente en la revista Psychoneuroendocrinology parece demostrar que las personas que meditan de manera habitual muestran alteraciones en la expresión génica.

Desde hace tiempo la práctica de la meditación basada en la conciencia plena ha captado la atención de algunos investigadores, que recopilan evidencias experimentales de los efectos beneficiosos que tienen en los campos psicológico, neurológico, endocrino e inmunitario, si bien se desconocen cuales son  realmente los mecanismos.

El propósito de esta reciente investigación de la catalana Perla Kaliman y sus colaboradores era explorar el impacto de la meditación y para ello se estudio  la expresión de los genes circadianos, moduladores de la cromatina y proinflamatorios en células mononucleares de sangre periférica (PBMC). Desde el principio se establecieron dos grupos. El primero formado por 19 personas que practicaban la técnica de meditación creada por Jon Kabat-Zinn y el grupo de control estaba formado por 21 participantes sin experiencia alguna en meditación. Los sujetos fueron estudiados durante una jornada de ocho horas en la que los participantes del primer grupo pudieron realizar la practica milenaria. Asimismo, se analizó también el grupo de control, sin ninguna experiencia en meditación, al que se pidió que realizara actividades de ocio como leer, ver documentales o jugar a juegos de ordenador y caminar, no permitiéndose comunicación con el exterior a través del ordenador o del teléfono, siendo la dieta igual para todos. Al finalizar el día el grupo que practicaba la meditación mostró diferencias en la expresión genética y molecular, incluyendo niveles alterados de la regulación génica y una reducción en los niveles de genes proinflamatorios, que a su vez se correlacionaban con una recuperación física más rápida de una situación estresante. Estos cambios no fueron relevantes en el grupo de control, que había llevado a cabo actividades de ocio.

De modo que este estudio aporta más información sobre cómo influye la meditación también en procesos biológicos y establece una base para futuros estudios en los que se utilicen estas estrategias para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas, ya que demuestra que meditar influye en la activación de genes relacionados con la inflamación y el estrés, que pueden estar en la raíz de enfermedades vinculadas con el envejecimiento como es el alzhéimer.

¿ A más cáncer menos alzhéimer ?

A esta pregunta parece responder el estudio publicado el pasado día 20 en la revista Plos Genetics en el que investigadores españoles podrían explicar el porqué los enfermos de alzhéimer y de otras enfermedades neurológicas como el párkinson o la esquizofrenia sufren menos tumores.

Alfonso Valencia  

La investigación realizada por el equipo del biólogo Alfonso Valencia del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Madrid, ha hallado 74 genes que presentaban una menor actividad en los pacientes con alzhéimer, párkinson y esquizofrenia, pero estaban más activados en las personas con cáncer. Y en otros 19 genes analizados ocurría lo contrario.

Para llegar a ello, los investigadores del CNIO cruzaron mediante herramientas bioinformáticas los datos de expresión genética de casi 1.700 personas procedentes de 30 estudios sobre las tres enfermedades anteriormente citadas, y los de trabajos sobre cáncer de colon, pulmón y próstata.

Según ha declarado Valencia, ésta es  la primera evidencia sobre la posible base molecular de la relación entre el cáncer y algunas enfermedades neurológicas. El biólogo, pese a la importancia del hallazgo, considera que éste es solo una correlación y que serán necesarias más investigaciones en cultivos celulares, ratones y humanos para asegurar con rotundidad que todo enfermo con alzhéimer esta protegido contra el cáncer o viceversa. "Pensamos que una cosa está relacionada con la otra, pero todavía no tenemos la prueba”, puntualiza.

Ya en julio de 2013, un estudio publicado en la revista Neurology realizado en  el  norte de Italia mostraba que el riesgo de cáncer se reducía a la mitad en los enfermos de alzhéimer y, a su vez, el riesgo de sufrir esta demencia bajaba un 35% en las personas con cáncer. El primer firmante del estudio era el epidemiólogo Massimo Mussico, del Centro Nacional de Investigación de Italia(CNR) que ha resaltado el carácter pionero del nuevo trabajo del CNIO, asegurando que éste  es el primer estudio que aborda de manera sistemática la cuestión de las posibles bases genéticas de la relación inversa entre el cáncer y las enfermedades del sistema nervioso central. 

El alzhéimer en televisión

Interesante coloquio en la 2 de la Televisión Española, en el que intervienen María Isabel González Ingelmo, directora gerente del Centro de Referencia Estatal de Atención a las personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias de Salamanca (España), Koldo Aulestia, Presidente de la Confederación Española de familiares de personas con Alzheimer y otras demencias(CEAFA); y Pablo Martinez-Lage, neurógolo, director del Área de Neurología de la Fundación Centro de Investigación y Terapias Avanzadas CITA-Alzheimer, de San Sebastián(España).

Grandes laboratorios farmacéuticos unidos contra el alzhéimer

Diez grandes compañías farmacéuticas rivales han formado un pacto para cooperar en un esfuerzo respaldado por el Gobierno estadounidense  para acelerar el descubrimiento de nuevos fármacos, según ha informado el Wall Street Journal, el pasado día 3 de febrero.

Las empresas y los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos compartirán los científicos, los tejidos y las muestras de sangre, y los datos, para unificar objetivos en la búsqueda de nuevos medicamentos para enfermedades como el alzhéimer la diabetes tipo 2, la artritis reumatoide y el lupus. 

La cooperación denominada The Accelerating Medicines Partnership,(AMP) tendrá un coste de unos 320 millones de dolares, de los cuales 135 estarán destinados a la investigación del alzhéimer, según ha declarado recientemente el congresista estadounidense Chaka Fattah y en ella participaran la mayor parte de las principales farmacéuticas como Bristol-Myers Squibb Co, Johnson & Johnsons ,GlaxoSmithKline, Takeda Pharmaceuticals y Sanofi.

El acuerdo prohíbe a los participantes utilizar cualquier investigación propia sobre fármacos  hasta que el proyecto se haga público. 

Un estudio relaciona el DDT con el riesgo de padecer alzhéimer

La exposición al pesticida dicloro difenil tricloroetano (DDT) parece constituir un factor de riesgo para el desarrollo del alzhéimer , tal y como indica un estudio publicado recientemente en la revista JAMA Neurology, 

Según el autor principal Jason Richardson, PhD, de la Facultad de Medicina Robert Wood Johnson de Rutgers en Nueva Jersey,que ya en 2009 publicó una investigación sobre los niveles de pesticidas en enfermos de Parkinson, este nuevo trabajo constituye una de las primeras investigaciones en las que se identifica un factor de riesgo ambiental fuertemente asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores analizaron las concentraciones en sangre de DDE y su relación con el alzhéimer en 86 pacientes diagnosticados de la enfermedad y 79 sujetos control con edades similares, hallando niveles de DDE -el compuesto químico que se forma al descomponerse el DDT- mucho más altos en la sangre de los enfermos de alzhéimer que en los individuos del grupo de control. Además se encontró una asociación genética: los portadores de una variante particular del gen que codifica la apolipoproteína E (ApoE4) parecían ser más susceptibles a los efectos del DDE.

La razón para esta relación entre el DDT –o su metabolito DDE– y el alzhéimer podría explicarse, según apuntan los autores, “porque tanto el DDT como el DDE incrementan los niveles de la proteína precursora de amiloide, lo que supone un mecanismo plausible para comprender esta asociación”.

Para Richardson, estos hallazgos requieren llevar a cabo más investigaciones con un mayor número de participantes para determinar cómo el compuesto químico interactúa con el gen ApoE4, de modo que la identificación de las personas con altos niveles séricos de DDE y que portan dicho gen, podría ayudar en el diagnostico temprano de algunos casos de alzhéimer.

Hallada una molécula relacionada con el riesgo de desarrollar alzhéimer en los diabéticos

Investigadores de la Universidad Hebrea de Jerusalem  en  Israel, han hallado  una molécula que podría bajar potencialmente el alto riesgo de desarrollar alzhéimer en pacientes con diabetes.

Anteriores estudios ya indicaban que niveles altos de azúcar en la sangre en diabéticos y no diabéticos son un factor de riesgo para el desarrollo de la demencia, deterioro cognitivo y un declive de la función cerebral. También se conocia el doble risego que los diabéticos tienen de desarrollar Alzheimer en comparación con los no diabéticos. 

Ahora el estudio israelí ha hallado un camino neuroinflamatorio que podría ser el responsable del aumento de este riesgo. También revelaron un tratamiento potencial para revertir el proceso.

Daphne Atlas 

El grupo de investigación liderado por la profesora Daphne Atlas, del Departamento de Química Biológica del Instituto de Ciencias de Vida Alexander Silberman , experimentó con ratas diabéticas para examinar el mecanismo de acción que podría ser responsable de cambios en el cerebro debido a altos niveles de azúcar, encontrando que las ratas diabéticas mostraban una importante actividad de encimas llamadas quinasa MAPK, las cuales están involucradas en facilitar respuestas celulares a una variedad de estímulos, provocando una actividad inflamatoria de las células del cerebro y su muerte temprana.

la investigación  demuestra que las ratas diabéticas que recibieron  una inyección diaria del medicamento antidiabético rosiglitazone, tuvieron una baja significativa de la actividad de la encima MAPK, acompañada por una baja de los procesos inflamatorios del cerebro. Según los autores, este descubrimiento representa la primera evidencia inequívoca de un vínculo funcional entre la azúcar alta en sangre y la activación este camino inflamatorio específico en el cerebro.

El estudio denominado la actividad de tiorredoxina-péptido mimético CB3 Lowers MAPKinsase en el cerebro de rata Zucker , aparece en la revista Biología redox, la revista oficial de la Sociedad para la Biología de Radicales Libres y Medicina y la Sociedad de Free Radical Research-Europa.

Identificado un mecanismo clave en la perdida de memoría asociada al alzhéimer

Investigadores de la Clínica estadounidense de Cleveland han identificado una proteína en el cerebro que juega un papel crítico en la pérdida de memoria que se observa en pacientes de alzhéimer, según un estudio publicado en la revista Nature Neuroscience.

Se trata de la proteína neuroliguina-1 (NLGN1),de la que ya se conocía su implicación en la formación de la memoria a largo plazo, pero ésta es la primera vez que se ha relacionado con las disfunciones producidas por la proteína beta-amiloide, característica de la enfermedad de Alzheimer. La alteración de la neuroliguina-1 se había relacionado previamente con el autismo.

Los hallazgos del estudio establecen un nexo entre la inflamación, la eficacia en la comunicación entre neuronas y la memoria. Y, lo que es más importante, que el bloqueo epigenético de esta proteína es uno de los principales mecanismos asociados con las deficiencias de memoria inducidas por la proteína beta-amiloide.

En la enfermedad de Alzheimer, la proteína beta amiloide se acumula en el cerebro y provoca la movilización de las células inmunes propias del cerebro, lamicroglía. Estas células juegan un doble papel en esta patología neurodegerativa. Por un lado, contribuyen a eliminar la proteína beta amiloide, pero, por otro, producen un efecto adverso al producir inflamación, que a su vez induce modificaciones epigenéticas en el gen de la neuroliguina-1.

En modelos de ratón, los investigadores de la Clínica Cleveland han descubierto que durante este proceso neuroinflamatorio provocado por la proteína beta-amiloide, la modificación epigenética de la neuroliguina-1 perturba la red sináptica del cerebro responsable del desarrollo y mantenimiento de los recuerdos. La destrucción de esta red puede conducir al tipo de pérdida de la memoria que se ve en los pacientes de alzhéimer.

De modo que este descubrimiento podría proporcionar un nuevo enfoque para la prevención y tratamiento de la enfermedad de Alzheimer tal y como explica Mohamed Attala Naguib, de la Clínica Cleveland, que dirigió el estudio.