martes, 27 de mayo de 2014

Posible herramienta para combatir el alzhéimer activando neuronas con luz


Dr. Álvaro Inglés Prieto 

El bioquímico español Álvaro Inglés Prieto recogió el pasado 19 de mayo en Israel una de las becas de la Fundación Dan David, dotada con 15.000 dólares, que se conceden a proyectos innovadores de alto riesgo. El investigador, que trabaja en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Austria ideando nuevas armas contra el alzhéimer y el párkinson, ha diseñado unas proteínas artificiales denominadas quimeras con el objetivo de  inyectarlas en el cerebro, iluminarlas con luz y así activar la regeneración de las neuronas que espera experimentar en ratones.





El premio Dan David está dotado con un millón de dólares y cada año cambia su objetivo de estudio. 2014 es el de la lucha contra la pérdida de memoria. La Fundación ofrece veinte becas de 15.000 dólares para gente que tenga un proyecto muy innovador de alto riesgo y con grandes expectativas de ganancias.



Según declaraciones del bioquímico a la periodista Veronica Fuentes de la Agencia SINC, estas nuevas proteínas biosintéticas, que no existen en la naturaleza, están constituidas por un receptor fusionado con una proteína sensible a la luz, para poder activar el receptor iluminando las células. Estos receptores son muy importantes porque se unen con los factores de crecimiento, que, como su propio nombre indica, provocan la supervivencia o el crecimiento de las células. También pueden regenerar células que estén muriendo o que tengan algún defecto. Si se suministra este factor de crecimiento, pueden volver a hacer su función normalmente.
Considera el investigador que estos factores no se pueden administrar directamente porque producen efectos secundarios indeseados, por ello, en vez de inyectar el factor de crecimiento, se podría activar su receptor con luz. De esta manera se tendría  un sistema muy seguro, porque aunque se envié  la proteína a todo el organismo, solo se activaría  donde se ilumine con luz. Así, se activaría  la misma ruta de señalización que la proteína nativa, pero únicamente en las regiones del cerebro que se desea. 
Por ello-asegura Inglés-se tiene pensado aplicarla en un futuro  a enfermedades como el párkinson o el alzhéimer porque en ellas se degeneran neuronas en zonas muy especificas del cerebro, de modo que si  se consigue  activar una ruta de señalización celular que promueva el crecimiento y la proliferación, en teoría se podría combatir la pérdida de memoria y también promover el aprendizaje espacial. El primer paso es realizar pruebas en cultivos neuronales y luego inyectar esta proteína en ratones, pero todavia es pronto para saber cunado podría ser aplicada en primates, paso previo a su utilizacion en humanos. De momento el equipo investigador al que pertenece Ingles ha desarrollado la herramienta y va a publicar proximamente su trabajo.


domingo, 25 de mayo de 2014

Una molécula experimental revierte el alzhéimer en ratones



Investigadores de la Universidad estadounidense de Saint Louis liderados  por la doctora en geriatría Susan Farr han creado una molécula que restaura la memoria y  la capacidad de aprendizaje de los ratones con alzhéimer.El estudio publicado en la revista Journal of Alzheimer's Disease describe el compuesto de esta molécula, llamado oligonucleótido antisentido (OL-1), que revierte los síntomas del alzhéimer en modelos de ratón modificados genéticamente para padecer la enfermedad. Este antisentido específico disminuyó significativamente la sobreexpresión de la proteína beta.amiloide que como es sabido, es parcialmente responsable de la formación de placas en el cerebro de los pacientes con alzhéimer.
La investigación se realizó con dos grupos de ratones: unos genéticamente modificados y otros no. Al grupo de ratones no modificados y a la mitad del grupo  modificado genéticamente  le fue suministrada una mezcla de nucleótidos aleatorios (moléculas orgánicas que forman cadenas de ADN), mientras que a la otra mitad del grupo modificado se le suministró OL-1. Resultó que el suministro de OL-1 mejoraba la memoria mientras que los ratones que habían recibido nucleótidos aleatorios no presentaban esta mejora. La memoria de los ratones que habían recibido el OL-1 era la misma que la de los ratones  sanos.
Además se comprobó que los ratones que habían recibido OL-1 a través del sistema nervioso central respondían mucho mejor al tratamiento que aquellos que lo habían recibido inyectado en el sistema circulatorio. 
Este estudio supone para la Dra. Farr  la confirmación de que la proteína beta-amilioide  juega un papel fundamental en la enfermedad de Alzheimer. Ahora queda un largo proceso hasta determinar su posible utilización en humanos.

jueves, 15 de mayo de 2014

Un fármaco antidepresivo como posible preventivo del alzhéimer

Beta-amiloide 
Según el trabajo publicado en la revista Science, el antidepresivo Citalopram, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina,  podría añadirse al gran número de farmacos terapéuticos para el alzhéimer. Para los autores de esta investigación de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en San Louis y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), este inhibidor de la recaptación de serotonina   podría ser efectivo en la prevencion de la acumulación de las placas de Beta-amiloide al reducir la producción del compuesto principal de estas placas acumuladas en el  cerebro. 
La investigación norteamericana basa sus hallazgos  en un estudio preliminar  de 2011 llevado a cabo con ratones jóvenes  alterados genéticamente para desarrollar alzhéimer, en la que comprobaron que una única dosis del antidepresivo  fue suficiente para reducir la producción de beta amiloide en un 25 %.
El nuevo trabajo, publicado ayer, se realizó  con ratones de más edad -en  una  etapa avanzada de la enfermedad- utilizándose la  técnica llamada ‘imagen de doble fotón’, para seguir el crecimiento de las placas en los ratones durante 28 días, observándose que el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.
En el ensayo con voluntarios sanos, la desaceleración de la producción de la proteína Beta-amiloide, medida en el líquido cefalorraquídeo por punción lumbar, fue prácticamente inmediata, produciendose  pocas horas después de recibir dos dosis de Citalopram de 30 mg. cada una. 
Unas declaraciones del Dr. Lon Schneider, uno de los mayores expertos en alzhéimer a nivel mundial, en el diario Los Angeles Times, alertaban ayer sobre el riego de que la gente comience a a consumir Citalopram u otros antidepresivos con la expectativa de que van a prevenir la enfermedad, no teniendo en cuenta, además, que la dosis máxima utilizada en el presente estudio -el equivalente a 60 miligramos- es tres veces más alta que la dosis máxima recomendada para los mayores de 60 años.

Ahora, el equipo investigador está tratando de comprender los detalles moleculares que hacen que la serotonina incida en la producción de Beta -amiloide en modelos de ratón. y también se plantea estudiar un grupo de adultos mayores que serán tratados durante dos semanas con antidepresivos para comprobar si se produce una caída en los niveles de Beta- amiloide en el líquido cefalorraquídeo después de dos semanas, sabiéndose entonces si esta reducción beneficiosa de Beta- amiloide es sostenible en el tiempo.

jueves, 8 de mayo de 2014

Identificada una proteina clave en la comunicación entre neuronas

Un estudio publicado  en la revista  Human Molecular Genetics ha descubierto el papel esencial de la proteína WIP en la comunicación entre neuronas. La ausencia de esta proteina favorece la formación de contactos neuronales más grandes pero menos plásticos en respuesta a estimulos. 

Estos contactos neuronales, conocidos como espinas dendríticas, posibilitan la conexión entre neuronas emisoras y receptoras, en estructuras conocidas como sinapsis, que cambian en número, tamaño y sensibilidad en respuesta a estímulos (plasticidad). Esta plasticidad sináptica es la base celular del aprendizaje y la memoria, relacionándose las alteraciones en la sinapsis con diferentes disfunciones neurológicas presentes en enfermedades  como el  alzhéimer.

El trabajo realizado por investigadores españoles es fruto de la colaboración entre el  laboratorio de Neurobiologia Molecular del Centro Nacional de Biotecnologia pertenciente al CSIC dirigido por Inés Antón Gutierrez (CNB-CSIC; CIBERNED) y el laboratorio  del  Centro de Biología Molrecular Severo Ochoa (CBMSO) dirigido por Lola Ledesmaambos situados en el Campus de Excelencia de la Universidad Autonoma de Madrid  UAM-CSIC  aborda la influencia en estos procesos de la proteína WIP, aportando nuevos datos sobre el mecanismo que regula la morfología y la actividad de las espinas dendríticas, al haber permitido identificar dicha proteína como el punto de conexión entre la composición lipídica de la membrana y el citoesqueleto en estas estructuras. Así, se llegó a la conclusión de que la ausencia de WIP reduce los niveles del lípido esfingomielina en la membrana plasmática, activando así un conjunto de proteínas que aumentan la cantidad de filamentos de actina del esqueleto celular y favoreciendo la formación de espinas dendríticas más grandes y estables.

En el marco del estudio se ha conseguido identificar en un modelo de ratón la contribución de dicha  proteína  al correcto funcionamiento sináptico, lo que en su aplicación a humanos podría explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína. 
Al relacionar este descubrimiento con los datos de otros estudios que sugieren que la estabilidad de las espinas dendríticas se relaciona con un incremento en la memoria frente a estímulos concretos y con una disminución en la capacidad de aprendizaje, se consiguió identificar en un modelo de ratón la contribución de la proteína WIP al correcto funcionamiento sináptico, y en su aplicación a humanos podrían explicar el origen de las alteraciones neurológicas descritas en pacientes con modificaciones en la región génica que codifica esta proteína.
Imagen en ·3D de la molécula Esfingosina 

Según ha explicado  Ana Franco-Villanueva, coautora del estudio, “con la simple adición del lípido esfingomielina se ha  corregido el defecto sináptico en un modelo de cultivo neuronal de ratón deficiente en WIP, proporcionando la primera estrategia para el futuro tratamiento de los pacientes”.





martes, 29 de abril de 2014

Conmovedor video sobre un enfermo de alzhéimer y su perro amigo


 La hija de Charles Sasser, enfermo de alzhéimer desde hace cinco años, comprobó  hace unos días como su padre de 95 años, que ya no articulaba palabra en los últimos meses, lograba hablar cuando estaba acompañado del perro de la familia .

Lisa Abeyta -con la ayuda de su hijo adolescente- grabó  el conmovedor momento y decidió colgarlo en Youtube para demostrar que los animales de compañía pueden aportar afecto y ser un estimulo para los afectados por ésta demencia. 
Como muestra el vídeo, el anciano, que vive en Albuquerque (Nuevo Mexico)  donde -además de inglés, se habla español en gran medida-, comienza  a expresarse en los dos idiomas  con total coherencia, mientras acaricia con ternura a su  querido amigo. 
El vídeo ha tenido una gran repercusión en las redes sociales, considerándose uno de las más vistos  sobre el alzhéimer, posiblemente porque muestra  el lado más amable y esperanzador de la enfermedad.  



jueves, 24 de abril de 2014

¿Revertir la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer?


Una investigación, que fue portada anteayer en la revista The Journal of Neuroscience, podría ser un paso en la investigación de los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales del alzhéimer.

Los cientificos de la Unversidad Autónoma de Barcelona (UAB) aseguran haber logrado revertir -por primera vez- la pérdida de memoria en ratones con alzhéimer, mediante terapia génica, tras identificar la proteina, que sí se bloquea, impide la consolidación de la memoria. A los ratones se les inyectó en el hipocampo un gen que provoca la producción de la proteina Crtc1, esta proteína se encuentra bloqueda en los enfermos de alzhéimer.

Según explica el Dr. Carlos Saura: cuando la Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el enfermo no puede realizar correctamente las tareas en las que intervienen los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.  
Los investigadores parece que han logrado revertir  en ratones de laboratorio, esa pérdida de memoria en la fase inicial de la enfermedad de manera que los animales recuperan la capacidad de recordar. No saben aún si su estrategia terapéutica será efectiva en estadios avanzados de la enfermedad, pero ya están pensando en intentar desarrollar algún fármaco que active el gen que, al dejar de funcionar correctamente, disminuye la capacidad cognitiva de los afectados. 

El siguiente paso que estos neurocientíficos planean en sus experimentos es hacer el seguimiento a más largo plazo de los ratones con la terapia génica para ver si se frena el desarrollo de la enfermedad a más largo plazo y, por otro lado, averiguar qué efecto tiene esta terapia cuando el alzhéimer está muy avanzado.

lunes, 21 de abril de 2014

El oculto alzhéimer de Gabriel García Márquez


Foto tomada  por Daniel MorzinsKi en 2010 
La familia de Gabriel García Márquez nunca confirmó que el Nobel de Literatura 1982 padeciese alzhéimer, solo se llegó a decir que tenia demencia senil, la misma enfermedad que se aseguraba, habían padecido otros miembros de su familia. 

Si fue considerada alzhéimer la enfermedad que sufrió el hermano pequeño Gustavo Adolfo, que murió recientemente en Colombia, esperando una pensión que nunca obtuvo, como uno de los personajes de la obra del magnifico escritor fallecido el pasado jueves.

Cuando supo de la enfermedad de su hermano, el escritor lo llevó a un centro especializado en Cuba de donde regresó poco tiempo después. A raíz de esta situación, desde 2003 ambos hermanos no se volvieron a ver.

En julio de 2012, la agencia EFE ofrecía unas declaraciones de otro de los hermanos en las que aseguraba que el escritor padecía la misma enfermedad del olvido que su madre Luisa Santiaga Márquez.

Fue el periodista y escritor Plinio Apuleyo Mendoza, amigo íntimo del Nobel, el primero en declarar algo que ya se comentaba de forma más o menos silenciosa, siendo su editora y agente literaria, Carmen Balcells, la que afirmo ya en 2009 "Creo que García Márquez no volverá a escribir nunca más". 

El propio escritor había explicado hablando de su obra “Quise dejar constancia poética del mundo de mi infancia, que transcurrió en una casa grande, muy triste, con una hermana que comía tierra y una abuela que adivinaba el porvenir, y numerosos parientes de nombres iguales que nunca hicieron mucha distinción entre la felicidad y la demencia”.






"La vida no es la que uno vivió, sino la que uno recuerda y cómo la recuerda para contarla 

Fragmento del  libro Vivir para contarla  de Gabriel García Márquez.